Признаки отека гортани: Аллергический отек гортани — чем опасен, как реагировать и как лечить?

Содержание

Чем опасен отек гортани, и как его снять – полезные советы

Навигация по странице:

Отек гортани – это опасное патологическое состояние, при котором ткани набухают, и сужается просвет дыхательного горла. Из-за этого человек может задохнуться. Когда отечность развивается стремительно, человеку нужна скорая медицинская помощь.

Симптомы отечности гортани

Когда у человека отек гортани, симптомы следующие:

  • Ощущение инородного тела или ком в горле
    • Изменение голоса – сильная хрипота
    • Гиперемия (покраснение) слизистой оболочки горла
    • Шумное дыхание
  • Боль в горле
  • Невозможность сглотнуть слюну
  • Удушье

Также для некоторых случаев отека характерно повышение температуры.

Отечность может проявляться с разной скоростью – зависит от причины. В некоторых случаях симптомы  развиваются молниеносно, и человек может умереть от асфиксии, если вовремя не оказать медицинской помощи.

Причины отека гортани

Отек гортани может развиться при воспалительных ЛОР-болезнях, аллергии, а также в силу других причин.

Воспалительные болезни

Довольно часто отечность связана с различными заболеваниями глотки и гортани. Ее вызывают ларингит, фарингит и гортанная ангина. Отек возникает в воспаленном подслизистом слое и подскладочном пространстве и постепенно растет, сужая просвет дыхательного горла. Также его могут вызвать инфекционные болезни: грипп, ОРВИ, скарлатина, корь, дифтерия.

Аллергия

Одна из распространенных причин, вызывающих отек гортани – аллергия. Отечность при этом развивается стремительно, сразу после попадания аллергена на слизистую оболочку. Чаще всего раздражение вызывают пыльца растений, шерсть животных и пыль. Также аллергический отек гортани может развиться, если человек принял аллерген с пищей, или у него непереносимость определенных лекарственных препаратов.

Другие причины

  • Попадание в гортань инородных тел
  • Механические травмы шеи
  • Вдыхание агрессивных химических веществ
  • Опухоли в гортани
  • Флегмоны и абсцессы в области шеи

Диагностика

Для диагностики отека применяют визуальный осмотр. Врач видит, что ткани гортани набухли, просвет сузился. Чтобы установить причину, ЛОР проводит непрямую ларингоскопию. Она показывает воспаления, опухоли, повреждения, утолщение тканей. Иногда для уточнения диагноза могут быть назначены дополнительные обследования – по усмотрению доктора.

Что делать, если у вас отек гортани

Отек гортани, первая помощь:

  1. Освободить шею
  2. Принять удобное положение сидя
  3. Если вы в помещении – открыть настежь окно, чтобы был доступ свежего воздуха
  4. Положить на шею холодный компресс
  5. Если отек развивается стремительно – вызвать скорую
  6. Закапать в нос сосудосуживающее средство – чтобы было легче дышать
  7. Прополоскать горло адреналином гидрохлорида
  8. Если у вас аллергия, отек гортани снимается антигистаминными

Когда у человека сильный отек гортани, чем снять – знает врач. Нужно вызывать скорую помощь. Доктор поставит укол, при необходимости сделает трахеостомию и проведет реанимацию.

Отек гортани у ребенка

Если вы заметили отек гортани у ребенка – сразу вызывайте скорую. Этом может быть смертельно опасно для малыша. Детские просветы дыхательных органов заметно уже, чем у взрослых. Поэтому у них отечность развивается стремительно и быстрее приводит к удушью.

Пока ждете врачей, успокойте ребенка. Освободите ему шею, сделайте теплую ванночку для рук и ног. Если ребенок аллергик – дайте антигистаминные.

Лечение отечностей горла и гортани

Чтобы снять отечность, нужно устранить причину. Если у пациента воспалительные болезни дыхательных путей, их лечат медикаментами и специальными процедурами. При аллергических отеках помогает курс антигистаминных, но лучший способ лечения – специфическая иммунотерапия. При отеках, вызванных опухолями гортани, проводят операцию по их удалению.

Более точное лечение можно получить у ЛОР-врача. Он установит причину отечности и подберет комплексную терапию. Это поможет не только снять приступ, но и избежать опасных отеков в дальнейшем.

Возможные осложнения

При сильном отеке может развиться острый стеноз гортани. Просвет органа почти полностью сужается, из-за чего больному трудно дышать. Его дыхание становится шумным, с сильной одышкой. Приходится напрягать мышцы шеи, чтобы сделать вдох. Из-за этого в организм поступает мало воздуха, и развивается кислородное голодание. Кожа сначала бледнеет, потом синеет. Пульс замедляется. В итоге наступает асфиксия, и человек умирает.

Профилактика

Чтобы ткани гортани не отекали, рекомендуется вовремя лечить ЛОР-болезни, прививаться от инфекций, регулярно наблюдаться у врача. Если у аллергия – постоянно носите с собой противоаллергенные препараты для снятия приступа.

Запись на консультацию

Отек гортани, описание заболевания на портале Medihost.ru

Причины заболевания

Воспалительный отек (отечный ларингит) развивается под действием токсинов, которые вырабатываются стрептококками. В группе риска – лица, чей иммунитет по тем или иным причинам ослаблен. Зачастую причиной отека также может являться механическое повреждение гортани, к примеру, после приема слишком горячей пищи или жидкости, а также вследствие попадания инородного тела.

Отечность может развиться и вследствие протекания гнойных процессов в глотке, при острых инфекционных заболеваниях, при туберкулезе и сифилисе.

Отек невоспалительного характера возникает вследствие заболеваний почек, сердечно-сосудистой системы, цирроза печени, нарушений кровообращения и как симптом аллергии на продукты питания или лекарства.

Кроме того, отек гортани может развиваться как следствие хирургического вмешательства на горле.

Виды

Принято разделять все отеки гортани на воспалительные и невоспалительные. Воспалительные отеки обусловлены инфекцией, а невоспалительные – нарушениями обмена веществ, аллергией и другими проблемами в функционировании органов и систем.

Признаки и симптомы

Отек гортани может развиться достаточно быстро (особенно при попадании инородного тела или при спазме), либо же отечность будет развиваться длительное время (при хроническом заболевании). Основные признаки отека гортани – боли в горле, ощущение инородного тела, хриплый голос, трудности с дыханием. Зачастую дыхание становится шумным, свистящим. В тяжелых случаях может развиться стеноз, влекущий за собой удушье и угрозу летального исхода.

Диагностика

Отек гортани диагностируется достаточно просто – при помощи ларингоскопческого исследования у ЛОР-врача. Установить же причину отека несколько сложнее, особенно если учесть, что отечная гортань иногда может прикрывать собой опухоль либо инородное тело малых размеров. Поэтому диагностика отека гортани также может включать использование бронхоскопических и рентгенологических методов. Выбор методики всегда остается на усмотрение специалиста.

Принципы лечения

Лечение отека гортани может быть, как консервативным, так и хирургическим.

Консервативное лечение подразумевает прием следующих препаратов:

При отсутствии заметного успеха в лечении врач может назначить хирургическое вмешательство, особенно если отечность угрожает жизни, либо были обнаружены опухоли или инородные тела, подлежащие удалению.

Профилактика

Профилактике отека гортани следует уделять достаточное внимание, чтобы не допустить развития отека и его перехода в угрожающее жизни состояние. Немалую роль здесь играет профилактика инфекций – использование чистой посуды, своевременная забота об иммунитете, прием витаминов и микроэлементов, закаливание. Также необходимы регулярные осмотры у врача.

Если речь идет о профилактике отека гортани у детей, то очень важно позволить детскому организму наработать иммунитет. Ни в коем случае не следует держать малыша «в инкубаторе», оберегая от всех заболеваний. Детский организм, при всей его уязвимости, должен закаляться, приобретая естественную способность к сопротивлению. 

симптомы и лечение, первая помощь, причины возникновения

Отек Квинке – патологическая реакция человеческого организма на аллергены, инфекционные и аутоиммунные заболевания. Ангионевротический отек поражает кожные покровы, подкожную клетчатку и слизистые оболочки внутренних органов пациента. Патология характеризуется острым развитием. Основная проблема подобных состояний заключается в риске асфиксии на фоне сдавления трахеи.

Часто отек Квинке локализуется на лице. Слизистые оболочки поражаются относительно редко. Но под действием определенных факторов ангионевротический отек может развиться в дыхательных путях, ЖКТ, мочеполовой системе.

Причины развития патологического состояния

В большинстве ситуаций отечность становится результатом взаимодействия с аллергеном. Раздражителем могут стать медикаменты, продукты питания, укусы животных или насекомых. Реакция человеческого организма оказывается предельно быстрой. Аллерген провоцирует выброс медиаторов воспаления в кровеносную систему. Присутствие данных веществ в крови приводит к росту проницаемости сосудов. На фоне этого проявляются симптомы отека Квинке – первую помощь следует оказать незамедлительно.

Типология отеков Квинке

Классификация ангионевротических отеков осуществляется на основании частоты их проявления, наличия или отсутствия осложнений и механизма развития. Острой считается реакция на внешние раздражители в течение 4-6 недель. Отечность на протяжении полутора и более месяцев рассматривается врачами как хроническая.

При отсутствии осложнений в виде крапивницы отек Квинке классифицируется как изолированный. При добавлении дерматита заболевание обретает статус осложненного.

Механизмы развития патологического состояния позволяют говорить о наследственном, приобретенном и идиопатическом отеке. Первый формируется на фоне генетической предрасположенности пациента, второй становится результатом взаимодействия человека с аллергеном. Идиопатический тип отечности не обладает установленной причиной появления.

Симптоматика

Симптомы отека Квинке не отличаются существенным разнообразием. В большинстве случаев реакция протекает остро – очаг отечности становится виден спустя несколько минут после взаимодействия пациента с аллергеном. Патология локализуется на участках тела с рыхлой подкожной клетчаткой, к ним относятся веки, щеки, губы, язык, слизистая оболочка ротовой полости и мужская мошонка. При появлении отека в гортани пациент теряет голос, дыхание становится свистящим и прерывистым.

При поражении ЖКТ может развиться острая кишечная непроходимость. Аналогичным образом отек может подействовать на мочеиспускательный канал при локализации на слизистой оболочке мочевого пузыря.

Отечность аллергического характера в половине случае сопровождается дерматитом, сильным зудом и образованием везикул. Наиболее опасным осложнением отека Квинке – первая помощь обязательная в течение нескольких минут – остается анафилактический шок.

Пациенты в возрасте до 20 лет переносят патологический процесс относительно легко. Симптоматика нарастает медленно и постепенно купируется (в течение 3-5 дней). При наследственном характере патологии частым явлением становятся рецидивы. Их появление становится результатом травмирования слизистых оболочек, вирусных инфекций, употребления алкогольных напитков, приема гормональных или стероидных препаратов.

У вас появились симптомы отека Квинке?

Точно диагностировать заболевание может только врач. Не откладывайте консультацию — позвоните по телефону +7 (495) 775-73-60

Диагностика

Клиническая картина, характерная для локализованной на лице патологии, позволяет врачу быстро поставить верный диагноз. Сложности возникают при поражении органов ЖКТ или грудой клетки. Аллергологу или терапевту потребуется провести дифференциальную диагностику и установить причину возникновения отечности. Этому способствует сбор анамнеза и выявление побочных эффектов от принимаемых препаратов.

Жалобы пациентов и данные анамнеза позволяют разграничить отеки наследственного и приобретенного типов. Часто пациентам приходится иметь дело с бригадой неотложной помощи – отек Квинке с риском асфиксии требует максимально быстрых действий от врачей.

Купирование симптоматики

Лечение отека Квинке начинается с устранения угроз жизни пациента. Наиболее быстрым способом восстановления проходимости дыхательных путей становится интубация трахеи. На фоне аллергической реакции ребенку или взрослому вводятся антигистаминные препараты и глюкокортикоиды. По этой причине родственникам или знакомым человека, столкнувшегося с ангионевротическим отеком, следует как можно быстрее позвонить в службу скорой помощи.

Патология наследственного характера требует иного подхода к лечению. Пациенту необходима свежезамороженная плазма, антифибринолитические препараты, глюкокортикоиды местного действия. При наличии у страдающего от отека человека противопоказаний к употреблению антифибринолитиков врачи назначают индивидуально подобранную дозу транексамовой кислоты.

Прогноз выздоровления

Полное выздоровление пациента на фоне ангионевротического отека возможно только при своевременном оказании первой помощи и вызове врача на дом. Продолжительность курса лечения зависит от причин развития патологического процесса и наследственных факторов. Так, рецидивирующие отеки могут беспокоить половину пациентов на протяжении нескольких лет. Остальные люди, перенесшие осложненную отечность, добивается длительной ремиссии.

Вопросы и ответы

На частые вопросы отвечает:

Быков

Сергей Анатольевич

Стаж 17 лет

Аллерголог

Остались вопросы? Оставьте завявку и запишитесь на консультацию

Что делать, если внезапно развился отек Квинке – первая помощь в домашних условиях может спасти жизнь человека?

Быков Сергей Анатольевич

Врач аллерголог (иммунолог), кандидат медицинских наук, член Российской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов, член Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии (EAACI).

Человека следует посадить или уложить в удобной позе и обеспечить беспрепятственный приток свежего воздуха. На лоб и щеки можно положить смоченное холодной водой полотенце. При наличии в домашней аптечке антигистаминных препаратов стоит дать их пострадавш

Всегда ли уместна непрофессиональная неотложная помощь – ангионевротический отек опасен для жизни, не наврежу ли я пострадавшему человеку?

Быков Сергей Анатольевич

Врач аллерголог (иммунолог), кандидат медицинских наук, член Российской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов, член Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии (EAACI).

При легкой форме отека или постепенном нарастании симптоматики следует дождаться приезда бригады скорой помощи. На фоне острой реакции пациента на аллергены близкие или друзья могут оказаться единственной надеждой человека на спасение. Базовые действия, о

Отек гортани (Ог) — признаки, причины, симптомы, лечение и профилактика

Диагностика

Постановка диагноза проводится на основании анамнестических сведений и жалоб ОГ-больного на нарастающие признаки затруднения дыхания, ощущения инородного тела в ГТ-области.

Для визуализации пораженных зон используются эндоскопические методы – ларингоскопия, трахеобронхоскопия. При этом обнаруживают отечность ГТ-участков, их водянистую припухлость, утолщение надгортанника, сужение голосовой щели и ГТ-просвета.

При ОГ-воспалительной форме выявляют местную гиперемию слизистых оболочек, инфильтрат с содержанием лейкоцитов и лимфоцитов.

Для объективного установления причины ОГ-патологии дополнительно используются инструментальные методики – рентгенография и компьютерная томография.

Выполняется дифференциальная диагностика в отношении миопатического пареза, септического ларинготрахеобронхита, травматической компрессии, абсцесса, повреждений возвратных нервов, флегмоны.

Затруднения, вызванные сложностью физикального обследования детей, устраняются получением сведений от их родителей, лабораторных исследований и прямой микроларингоскопии.

По показаниям проводятся дополнительные коллегиальные консультации терапевта, аллерголога, педиатра, инфекциониста.

Лечение

Главная задача первичной терапии – восстановление внешнего дыхания и предотвращение асфиксии. Лечебные мероприятия целесообразно проводить при условии госпитализации ОГ-больного. В таком случае возможно быстро отреагировать на появление декомпенсированного стеноза или асфиксии выполнением трахеостомии или коникотомии.

При отсутствии критической симптоматики лечение ОГ-нарушений проводится консервативными методами. Пациенту назначаются ножные ванны, согревающие компрессы на горло, внутриносовые блокады, ингаляции, отхаркивающие и разжижающие средства.

Установление аллергической или инфекционной природы недуга подразумевает применение антигистаминных и антибактериальных препаратов, диуретиков.

ОГ-пациенты нуждаются в физическом и голосовом покое, диете с жидкой или полужидкой растительной пищей комнатной температуры, лишенной специй.

Профилактика

Меры профилактики предусматривают предупреждение, своевременное излечение инфекционных, соматических, аллергических патологий и предотвращение травм, провоцирующих ОГ-расстройства.

Литература и источники

  • Самусев Р.П. Атлас анатомии человека / Р.П.Самусев, В.Я.Липченко. — М., 2002. — 704 с. : ил.
  • Грачева М.С. Морфология и функциональное значение нервного аппарата гортани. — М., 1956.
  • Видео по теме:

    Отёк Квинке

    Отёк Квинке

    Отёк Квинке (по имени описавшего его немецкого врача Н.I. Quincke, синонимы: ангионевротический отек, гигантская крапивница) – острое аллергическое заболевание характеризующееся возникновением массивного отека кожи, подкожной жировой клетчатки и слизистых оболочек. Чаще всего отек Квинке развивается на лице, шее и верхней части туловища, тыльной стороне кистей и стоп.

    Кто болеет отеком Квинке?

    Отеком Квинке может заболеть любой человек, однако наибольший риск развития этой болезни наблюдается у людей, страдающих аллергией различного типа. Молодые женщины и дети болеют отеком Квинке чаще мужчин и пожилых людей.

    Каковы причины возникновения Отека Квинке?

    Различают два типа отека Квинке: аллергический и псевдоаллергический.

    Аллергический отек Квинке, как и другие аллергические заболевания, возникает в результате сильной аллергической реакции организма, которая развивается в ответ на проникновение в организм специфического аллергена. Аллергический отек Квинке часто сочетается с пищевой аллергией, бронхиальной астмой, крапивницей, поллинозами.

    Псевдоаллергический отек Квинке (т.е. не аллергический) развивается у людей с врожденной патологией системы комплемента. Система комплимента это группа белков крови, участвующих в развитии первичных иммунных и аллергических реакций. В крови человека эти белки находятся в неактивном состоянии и активируются только в момент и в месте проникновения в организм чужеродного антигена. У больных с псевдоаллергическим отеком Квинке система комплимента способна активироваться спонтанно или в ответ на тепловые или химические раздражения (тепло, холод), приводя к развитию массивной аллергической реакции.

    Каковы симптомы отека Квинке?

    Типичные симптомы отека Квинке это остро возникающий отек тканей лица, тыльной стороны ладоней, шеи, тыльной стороны стоп. В области отека кожа бледная. Отек Квинке, как правило, не сопровождается зудом. Развившийся отек бесследно исчезает в течение нескольких часов или дней. Наиболее опасной формой отека Квинке является отек глотки, гортани, трахеи который наблюдается у каждого четвертого больного с отеком Квинке. У таких больных внезапно появляется беспокойство, затруднение дыхания, возможна потеря сознания. Осмотр слизистой горла у таких больных выявляет отечность мягкого неба и небных дужек, сужение просвета зева. В случае распространения отека на гортань и трахею больной может погибнуть от удушья.

    У детей отек Квинке проявляется более или менее ограниченными очагами отека кожи и слизистых оболочек.

    Лечение отека Квинке

    Лечение отека Квинке направлено на подавление аллергической реакции. Во всех случаях отека Квинке следует помнить об опасность поражения дыхательных путей и смерти больного от удушья. В случаях, когда у больного развиваются симптомы характерные для поражения глотки и гортани нужно немедленно вызвать скорую помощь. Больной с отеком гортани нуждается в срочной госпитализации в отделение интенсивной терапии или реанимации.

    Неотложная помощь отека Квинке включает:
    Внутримышечное или внутривенное введение димедрола, супрастина, кларитина или другого противогистаминного препарата. Если нет возможности ввести препарат внутримышечно нужно положить таблетку больному под язык.
    Подкожное введение 0,1% раствора адреналина
    Введение гормональных препаратов ( преднизодон, дексаметазон)

    Профилактика отека Квинке

    Профилактика отека Квинке заключается в соблюдении строгой диеты (исключение аллергенов), исключение аллергенов из окружения больного, профилактический прием антигистаминных препаратов во время цветения растений или контакта с другими аллергенами.

    Отек гортани — причины, симптомы, диагностика и лечение

    Отек гортани – набухание тканей гортани воспалительного или невоспалительного характера с сужением просвета органа, возникающее вследствие нарушения нервно-рефлекторных механизмов и сверхчувствительности иммунной системы. Развивается на фоне других заболеваний, может быть молниеносным, острым либо хроническим. Проявляется болями в горле, изменением голоса, ощущением инородного тела. При возникновении стеноза возможно удушье, представляющее опасность для жизни пациента. Диагностируется на основании жалоб и данных непрямой ларингоскопии. Лечение – антибиотики, кортикостероиды, антигистаминные и дегидратационные препараты. При остром стенозе необходима трахеостомия.

    Общие сведения

    Отек гортани – вторичная патология, которая может возникать при травматических повреждениях и заболеваниях гортани различного генеза. Полиэтиологичность данного состояния обуславливает его достаточно широкую распространенность. Из-за возможности молниеносного либо острого развития стеноза отек гортани требует пристального внимания специалистов в области отоларингологии для своевременного проведения экстренных лечебных мероприятий по спасению жизни больного. Может диагностироваться в любом возрасте, чаще выявляется у мужчин 18-35 лет. В весенний и летний период заболеваемость несколько возрастает, что обусловлено увеличением количества аллергических реакций на респираторные аллергены.

    Отек гортани

    Причины отека гортани

    Выделяют следующие причины развития:

    • Аллергические заболевания. В качестве аллергенов чаще всего выступают пыльца растений, домашняя пыль, шерсть животных, лекарственные препараты и пищевые продукты.
    • Травматические повреждения. Спровоцировать отек может воздействие агрессивных химических веществ или механическое повреждение тканей инородным телом гортани.
    • Острые инфекции. Обычно данная патология развивается при детских инфекционных болезнях: дифтерии, кори, скарлатине. Возможно возникновение отека гортани при гриппе или гортанной ангине.
    • Воспалительные заболевания гортани. У детей отек чаще выявляется при подскладочном ларингите, у взрослых – при инфильтративном или флегмонозном ларингите. При катаральной форме болезни это осложнение обнаруживается реже.
    • Новообразования гортани. Отек может появляться как при доброкачественных, так и при злокачественных неоплазиях органа.
    • Заболевания и травмы близлежащих органов и тканей. Патология иногда диагностируется при развитии гнойных процессов (флегмоны, абсцесса) в области шеи, опухолях щитовидной железы и органов средостения.

    Молниеносный отек чаще наблюдается при травмах и аллергии, острый – при инфекционных и воспалительных заболеваниях, хронический – при онкологических поражениях. Скорость прогрессирования отека при всех перечисленных патологиях может варьироваться из-за различий динамики развития основного заболевания, индивидуальной реактивности организма, воздействия негативных факторов и пр. В качестве предрасполагающих факторов отоларингологи рассматривают общее истощение, авитаминоз, декомпенсированный сахарный диабет, хроническую почечную недостаточность и другие патологии, обуславливающие общее ослабление организма. Поражается преимущественно подскладочное пространство, зона черпаловидных хрящей, черпаловидные складки, частично складки преддверия и надгортанник, что связано с наличием рыхлой соединительной ткани в подслизистом слое перечисленных областей.

    Симптомы отека гортани

    Первыми проявлениями являются боль в горле и ощущение инородного тела, усиливающиеся при глотании и речи. Меняется тембр голоса – он становится более низким, глухим, хриплым. При дальнейшем увеличении отека возникает затрудненное шумное дыхание (стридор), обусловленное уменьшением просвета органа. Отмечается беспокойство, раздражительность. Развивается удушье. Возможна потеря голоса (афония). Скорость появления и выраженность симптоматики различается в зависимости от вида отека гортани. При молниеносной форме формирование развернутой клинической картины занимает несколько минут, при острой – несколько часов, при хронической – несколько дней или даже недель. Чем быстрее прогрессирует патология – тем выше вероятность появления опасных для жизни осложнений.

    Осложнения отека гортани

    Грозным осложнением отека является острый стеноз гортани, представляющий непосредственную угрозу для жизни больного. Выявляется одышка, шумное затрудненное дыхание с участием мышц шеи, спины и плечевого пояса, втяжением межреберных промежутков и западением надключичных ямок. Больной принимает вынужденное положение. Отмечается гиперемия лица, сменяющаяся цианозом. Затем кожные покровы приобретают сероватый оттенок. Наблюдается потливость, расстройства метаболизма, нарушения деятельности ЖКТ, сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем. При отсутствии ургентной медицинской помощи наступает асфиксия и смерть.

    Диагностика

    Постановка диагноза не вызывает затруднений и производится сразу при поступлении пациента на основании:

    • Консультации отоларинголога. Специалист собирает жалобы, выясняет анамнез (когда появились первые симптомы, какова была динамика заболевания), уточняет наличие патологий, способных спровоцировать отек гортани, отмечает характерные изменения: инспираторную одышку, изменения голоса и пр.
    • Непрямой ларингоскопии. В ходе обследования врач выявляет припухлость слизистой студенистого или водянистого характера, выраженное утолщение надгортанника, сужение голосовой щели. При отеке воспалительного генеза обнаруживается гиперемия и мелкие кровоизлияния в слизистую, при невоспалительном поражении перечисленные изменения не наблюдаются.

    Для определения основной патологии могут использоваться другие диагностические методики, в том числе рентгенография ОГК, рентгенография гортани, КТ органов средостения, бронхоскопия и пр. Перечень исследований определяется индивидуально с учетом симптоматики.

    Лечение отека гортани

    Пациентов госпитализируют в отделение отоларингологии. Рекомендуют ограничить прием жидкости, голосовую и физическую нагрузку. При незначительном или умеренном сужении гортани осуществляют консервативную терапию. Больным назначают антигистаминные средства, глюкокортикоиды, дегидратационные препараты (петлевые и гипотиазидные диуретики), глюконат кальция, витамин С и глюкозу парентерально. При отсутствии положительной динамики дозу гормонов увеличивают, схему терапии дополняют внутривенными инфузиями физ. раствора с хлористым кальцием, преднизолоном и диуретиками. При неэффективности медикаментозного лечения показана трахеостомия. Пациентам со стенозом гортани операцию проводят при поступлении, в тяжелых случаях сначала выполняют коникотомию для устранения асфиксии, а затем накладывают трахеостому.

    Прогноз и профилактика

    Прогноз зависит от основного заболевания, скорости нарастания отека и своевременности обращения за медицинской помощью. При молниеносном отеке существует риск возникновения стеноза с асфиксией и гибелью больного. У пациентов с острым отеком стеноз развивается реже, при квалифицированном лечении основной патологии (обычно воспалительного или инфекционного заболевания) исход, как правило, благоприятный. Для хронического отека стеноз нехарактерен, в подобных случаях неблагоприятный прогноз может быть обусловлен тяжестью основного заболевания (например, наличием неоперабельной опухоли).

    Для профилактики отека необходимо обращаться к отоларингологу при появлении признаков воспалительных и инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей, избегать попадания инородных тел, регулярно проходить профилактические мед. осмотры, наблюдаться у специалиста при наличии хронических патологий гортани.

    причины, симптомы, лечение, первая помощь при отеке Квинке

     


    Что такое отек Квинке?

    Ангионевротический отек — чрезмерная реакция организма в ответ на действие аллергена. В отличие от крапивницы, когда реакция проявляется на коже в виде сыпи, при отёке Квинке больше выражен сосудистый компонент, и локальный отёк распространяется на области с рыхлой подкожно-жировой клетчаткой — шея, нижняя часть лица, веки. Реже наблюдается отёк кистей, стоп, половых и внутренних органов.

    Примерно каждый десятый в жизни хотя бы раз перенёс это состояние, но больше подвержены этому заболеванию женщины молодого и среднего возраста. Спровоцировать аллергический отёк может химический агент, лекарства, продукты питания, контакт с растениями, укус насекомого.

     

    Симптомы отека Квинке

    Проявляется в увеличении отдельной части лица или тела, сглаживании контуров без особых изменений кожных покровов. Отёк плотный, не продавливается нажатием на него. Ощущается как «напряжение» в ткани, боль, зуд внутри. Отёк в области рта, шеи может распространиться вглубь на гортань и вызвать удушье, что происходит в каждом третьем случае. Наблюдается охриплость голоса, кашель, затрудненное дыхание вплоть до остановки. Это может стоить жизни, если вовремя не оказать медицинскую помощь.  

     

    Что делать до приезда врача?

    • Вызвать скорую помощь или самостоятельно направиться в больницу;
    • Постараться успокоить больного,
    • Устранить вызвавший приступ аллерген,
    • Обеспечить доступ свежего воздуха больному: расстегнуть ворот рубашки, открыть окно и др.  ,

     

    Лечение отёка Квинке

    Обычно показана госпитализация в ЛОР, аллергологическое или терапевтическое отделение. В угрожающей ситуации может быть проведены, реанимационные мероприятия. Антигистаминные средства назначают в виде инъекций, так как возможный отек внутренних органов уменьшает всасывание в желудочно-кишечном тракте.

    Вводят препараты для суживания периферических сосудов (эфедрин, кофеин), аскорбиновую кислоту, витамины группы B, препараты кальция.

    Перенёсшим отёк Квинке показана гипоаллергенная диета, исключающая шоколад, яйца, рыбу, цитрусовые, пшеницу, молоко и некоторые другие продукты. Восстановление длится в зависимости от тяжести перенесённого приступа до нескольких недель. Для профилактики необходимо выявить провоцирующий агент, постараться избегать его. Также иметь в аптечке антигистаминные средства, сорбенты.

     


    Отек Квинке — сильное проявление аллергической реакции, которое требует незамедлительной помощи специалистов. При несвоевременном обращении может привести к летальному исходу, так как аллерген подобен яду для организма, который так сильно реагирует на определенные продукты питания, укус насекомого или медикамент.

     

    Отек верхних дыхательных путей | Всемирная организация по аллергии

    Обновлено: июль 2015 г.
    Сообщение: 2004


    Обновлено
    Профессор Джонатан Бернштейн, доктор медицины FAAAAI, FACAAI
    Профессор кафедры внутренних болезней отделения аллергии / иммунологии
    Медицинский колледж Университета Цинциннати
    Цинциннати, Огайо,


    Оригинальный автор:
    Профессор Конни Кателарис MB BS PhD FRACP (FAAAAI FACAAI)
    Доцент кафедры клинической иммунологии и аллергии
    Медицинский центр Вестмид
    Вестмид, Австралия

    Введение

    Ангионевротический отек (AE) был впервые описан Квинке в 1882 году в связи с инфекционной причиной.[1] В настоящее время НЯ классифицируют как гистаминергические или негистаминергические. [2] Первый термин подразумевает патофизиологию, аналогичную крапивнице, которая поражает эпидермис, тогда как НЯ распространяется на более глубокие слои дермы и подкожные ткани [3]. Более поздняя форма, негистаминергические АЕ, подразумевает, что гистамин и другие медиаторы тучных клеток не задействованы, и на самом деле многие формы негистаминергических АЕ могут опосредоваться брадикинином. [2, 4] Ангионевротический отек — это состояние, которое обычно хорошо разграничивается и без питтинга.[5] При сочетании с крапивницей, которая проявляется в 40% случаев, отек может быть связан с зудом, но изолированные НЯ редко связаны с зудом. [5] Гистаминергический ангионевротический отек чаще всего поражает лицо, язык, губы и веки, но в случае НЯ, опосредованного негистаминергическим брадикинином, могут быть поражены конечности, живот, гениталии, гортань и другие части тела. Ангионевротический отек может быть опасным для жизни, когда распространяется на заднюю часть глотки и гортань. [5]

    Классификация и причины отека Квинке

    В спектре хронической идиопатической крапивницы (CIU) и ангионевротического отека примерно 40% пациентов испытывают как крапивницу, так и ангионевротический отек, в то время как 40% имеют только крапивницу, и до 20% имеют ангионевротический отек без крапивницы.[5] Наиболее частой причиной изолированного отека Квинке обычно является «идиопатический», но это диагноз путем исключения. Предрасполагающие факторы, такие как основные заболевания, лекарства, продукты питания и физические факторы, обычно могут быть исключены путем тщательного, тщательного сбора анамнеза и ограниченного лабораторного тестирования под контролем анамнеза. Примеры IgE-опосредованных реакций гиперчувствительности, которые могут быть связаны с НЯ с крапивницей или без нее, включают пищевые продукты (но на самом деле это редкая причина у взрослых, которая часто подразумевается и не легко подтверждается), лекарственные препараты, укусы насекомых и ингалянты.[3] Не-IgE-опосредованная чувствительность к лекарствам, особенно к аспирину и другим нестероидным противовоспалительным препаратам и ингибиторам АПФ, также встречается, но не является гистаминергическим. [3, 5] Для ASA и NSAID вероятная причина — чрезмерное производство лейкотриенов. из-за необратимого и обратимого ингибирования циклооксигеназы, соответственно. [3, 5] При ангионевротическом отеке, вызванном АПФ, ингибирование ингибитора C1-эстеразы (C1-INH) приводит к избыточной продукции брадикинина. [6-9] Наследственные НЯ, которые являются аутосомно-доминантными. и связанный с семейным анамнезом примерно в 75% случаев, и приобретенный ангионевротический отек (AAE), обычно связанный с основным лимфопролиферативным заболеванием, и / или аутоантитело против C1-INH являются негистаминергическими формами AE, опосредованными брадикинином.[2, 5, 10-12] На рисунке 1 классифицируются различные типы AE, а в таблице 1 обобщены различные типы AE.

    Рисунок 1: Классификация ангионевротического отека (из Cicardi M, et.al. Allergy 2014; 69 (5): 602-16) [2]

    Таблица 1: Классификация ангиодема [2]

    Наследственный ангионевротический отек (НАО)

    Уильям Ослер впервые описал пациента с опухолью пяти поколений в семье с тем, что сегодня называют наследственным ангионевротическим отеком (НАО).[1] Только в 1963 году Дональдсон и Эванс описали биохимический дефект, связанный с отсутствием C1-INH. [13] Исследования на мышах, проведенные Davis et.al. продемонстрировали, что брадикинин был предполагаемым медиатором, участвующим в НАО. [14]

    Классификация наследственного ангионевротического отека

    HAE существует в двух подтипах: тип 1, на который приходится 85% случаев, и тип 2, на который приходится 15% случаев. [2] Первый представляет собой аутосомно-доминантное количественное заболевание с мутантным геном, приводящее к заметно подавленному уровню белка C1-INH в результате аномальной секреции или внутриклеточной деградации.Форма типа 2 также является аутосомно-доминантной, но обычно возникает из-за точечной мутации, приводящей к синтезу дисфункционального белка C1-INH. [2] Для обоих типов 1 и 2 функциональный уровень C1-INH заметно низок. [2] Для типа 1 количественный белок C1-INH также низкий, тогда как для типа 2 уровень C1-INH может быть нормальным или даже повышенным. [2] Следовательно, для окончательного диагноза требуется надежный функциональный анализ для измерения активности C1-INH. [15] Третий тип HAE с нормальным комплементом и функцией C1-INH также был описан с мутацией фактора XII или без нее, встречающейся чаще, но не исключительно у женщин.[16]

    Эпидемиология HAE

    Достоверные данные об эпидемиологии НАО отсутствуют. Однако считается, что распространенность среди населения во всем мире колеблется от 1:10 000 до 1:50 000. Данные о заболеваемости НАО отсутствуют. Нет никаких расовых или гендерных пристрастий. [17]

    Клинические проявления HAE

    Симптомы НАО могут проявляться уже через 6 месяцев, но начало обычно проявляется впервые в возрасте от 6 до 11 лет. [18, 19] Отеку может предшествовать продромальный период, который может представлять собой широкий спектр ощущений, в том числе ощущений. беспокойства, тошноты, покалывания или классической серпигинозной сыпи, Erythema Marginatum.[2, 20] Отек может развиваться периферически, в области живота, гениталий, шеи, лица, губ, языка и, в наиболее тяжелых случаях, в горле. Он может начаться в одной части тела и распространиться на другую, и одновременно могут быть задействованы несколько систем органов. Однако наиболее частыми локализациями приступов являются периферические конечности и живот. Как только начнется отек, без лечения может пройти несколько дней. Например, типичные приступы брюшной полости могут длиться 2-5 дней, но у некоторых пациентов полное излечение может занять более недели.Клинические симптомы полностью зависят от расположения опухоли. Часто пациенты могут сказать, что спровоцировало приступ, например, стресс, травма (физическая или медицинская процедура), у женщин менструация, но многие пациенты не знают, что вызывает приступ. [2, 20]

    Наиболее зловещим проявлением НАО является подслизистый отек гортани или глотки, который при неправильном лечении может вызвать смерть от удушья. У пятидесяти процентов пациентов с НАО в какой-то момент жизни будет эпизод отека горла.[21] Таким образом, возможность обструкции дыхательных путей и асфиксии следует обсудить с пациентами и их семьями, а также выделить план действий, включая доступность терапии по требованию и обращение в ближайшее отделение неотложной помощи. [22] Отек живота может имитировать проявления острого живота, что приводит к ненужным хирургическим процедурам со стороны врачей, не знакомых с НАО. К счастью, такие ситуации становятся все реже. [2, 5, 20] Напротив, у пациентов с НАО могут быть острые абдоминальные состояния, которые могут быть или не быть связаны с их НАО, такие как холецистит, аппендицит или ишемический кишечник, которые необходимо исключить. особенно в ситуациях, когда боль не уменьшается с помощью терапии по требованию.

    Пациенты с НАО имеют повышенную частоту аутоиммунных заболеваний. В одном исследовании сообщалось, что примерно у 12% пациентов с НАО имеется ассоциированное аутоиммунное расстройство [23].

    Отек гортани при HAE

    Асфиксия — самая частая причина смертности при НАО. Ретроспективный опрос 58 пациентов с НАО из 46 семей показал, что 23 человека умерли от удушья в возрасте от 20 до 50 лет из-за отека гортани в течение 10 лет [24]. Они также сообщили о 6 дополнительных случаях удушья из-за отека гортани, когда опухоль прогрессировала в течение 1-14 часов, в среднем 7 часов.Одним из этих случаев был 9-летний мальчик мужского пола, у которого в течение 20 минут наблюдалось нетипичное быстрое нарастание отека. Ранние симптомы, о которых сообщили эти люди, включали ощущение стянутости в «горле», ощущение комка (шара) в «горле», охриплость голоса, дисфагию и прогрессирующую одышку. [24] Следует отметить, что в большинстве случаев отек гортани со смертельным исходом возникает у пациентов, ранее не имевших отека горла. С появлением профилактических (pdC1-INH и андрогенов) терапии по требованию (pdC1-INH, rC1-INH), Icatibant и Ecallantide, смертность от HAE значительно снизилась.[21, 25, 26]

    Диагностика HAE
    У

    пациентов с HAE низкий уровень C4 во время и между приступами, тогда как уровни C2 обычно низкие во время приступа, но могут нормализоваться между приступами. По этой причине C4 считается лучшим скрининговым тестом для определения того, может ли пациент с ангионевротическим отеком de novo иметь HAE или AAE. [4, 5, 10, 12] Иногда уровень C4 может быть немного низким из-за плохой лабораторной обработки или вторичный по отношению к гетерозиготной недостаточности C4. Если уровень C4 в норме и есть высокое подозрение на НАО, то его следует повторить во время приступа вместе с количественным и функциональным уровнями C1-INH.[4, 5, 10, 12] C1Q использовался для дифференциации HAE от AAE, но только 70% AAE имеют низкий C1Q, а у некоторых пациентов с HAE также может быть низкий C1Q. [27-29] Уровни комплемента 4 низкие. потому что комплемент постоянно потребляется в отсутствие C1-INH. Если известен семейный анамнез НАО, то для недиагностированных членов семьи следует получить C4 вместе с количественным уровнем C1-INH и функциональным анализом. Все пациенты с НАО должны иметь пониженный функциональный уровень C1-INH, в зависимости от анализа, ниже 40-50%.[4, 5] HAE типа 1, который обнаруживается у 85% пациентов с HAE, характеризуется низким C4, сниженным C1-INH, количественным и функциональным уровнями, тогда как HAE типа 2 характеризуется низким C4, нормальным или высоким C1- Количественные уровни INH и низкий функциональный C1-INH. [4, 5] При обоих типах HAE, C1Q обычно будет нормальным. [4, 5] В таблице 2 приведены профили комплемента, связанные с различными типами ангионевротического отека. [5] Рисунок 2 иллюстрирует алгоритмический подход к диагностике НАО. [5]

    Таблица 2.Дополнительные профили для различных типов отека Квинке [5]

    Рис. 2. Алгоритм диагностики ангионевротического отека [5]

    Патофизиология HAE

    C1-INH, член семейства ингибиторов сериновых протеаз, представляет собой одноцепочечный гликопротеин с молекулярной массой 104 000, который циркулирует в плазме в концентрации около 150 мкг / мл. [30] Это важный регуляторный белок каскада комплемента, поскольку он инактивирует комплекс эстеразы C1.[30] C1-INH регулирует активность свертывающей, фибринолитической, кининовой систем и систем комплемента. Недостаток C1-INH или его активности приводит к аномальной активации классического пути комплемента, что приводит к низким уровням C4 и C2. [30] Однако, что более важно патологически, C1-INH регулирует способность калликреина активировать высокомолекулярный кининоген, который расщепляется с образованием брадикинина, сигнального медиатора, ведущего к вазодилатации и экстравазации жидкости из кровеносных сосудов.Кроме того, C1-INH регулирует способность каликреина активировать фактор XII, который после преобразования в фактор XIIa также регулирует преобразование в фактор XI и способность фактора XIIa активировать прекалликреин плазмы [30].

    Генетика HAE

    HAE имеет аутосомно-доминантный тип наследования, хотя в некоторых семьях это не всегда верно, поскольку в одних семьях может быть 50% пораженных потомков, тогда как в других может быть 25% или 75% потомков с поражением [31]. У большинства пациентов с HAE есть мутации в гене SERPING1 , который кодирует C1-INH, расположенный в q12 – q13.1 область хромосомы 11, что приводит к снижению или нефункциональной активности C1-INH в плазме. Все пациенты с НАО наследуют один нормальный и один аномальный ген SERPING1, который либо нефункционален и не транскрибируется (тип 1), либо кодирует синтез нормальных количеств аномального белка (тип 2). [31] Важно отметить, что было описано более 250 различных мутаций в SERPING1 , начиная от нуклеотидных замен и небольших вставок и заканчивая большими делециями и дупликациями, что приводит к низкой функциональной активности и недостаточным уровням C1-INH или нормальным / высоким уровням. белка C1-INH с низкой функциональной активностью [32].Поскольку ген SERPING настолько полиморфен и склонен к мутациям, примерно 25% больных имеют мутации de novo и, следовательно, могут иметь клинические проявления без семейного анамнеза болезни. [31]

    Управление HAE

    Лечение НАО включает план действий при эпизодах острого отека и стратегию долгосрочной профилактики, которая будет отличаться у детей и взрослых [22]. Краткосрочная профилактика (см. Ниже) очень эффективна для предотвращения возникновения приступов отека у пациентов, перенесших травматические операции на голове и шее, стоматологические процедуры или другие инвазивные медицинские процедуры.[33] Пациенты с НАО должны находиться под пристальным наблюдением с течением времени, чтобы определять частоту, тяжесть и локализацию приступов, а также определять, снижает ли назначенная терапия частоту и тяжесть приступов, а также улучшает качество жизни. [34]

    Острые приступы HAE

    С появлением ряда методов лечения по требованию, таких как плазменная (Berinert) и рекомбинантная (Ruconest) заместительная терапия C1-INH, антагонист рецептора 2 брадикинина (Icatibant) и ингибитор каликреина (Ecallantide), подход к лечению острого Приступы HAE резко изменились.В ходе клинических испытаний фазы 3 было обнаружено, что каждый из этих методов лечения значительно сокращает продолжительность приступа, особенно при применении в первые четыре часа после начала приступа. В таблице 3 перечислены различные методы лечения по требованию, их действие, дозировка, механизмы, а также их преимущества и недостатки. [2, 10] Все пациенты с НАО должны иметь по крайней мере одну терапию по требованию, доступную в любое время для лечения острого заболевания. атака. Все приступы подлежат лечению, но вопрос о том, лечится или нет, часто остается на усмотрение пациента.[2, 5, 10, 12, 22]

    Таблица 3. Специальные методы лечения HAE [5]

    Недавно были опубликованы рекомендации по ведению острых приступов ангионевротического отека дыхательных путей, включая приступы НАО [35]. При любом эпизоде ​​отека над шеей пациентам с HAE следует рекомендовать самолечиться и немедленно обратиться в отделение неотложной помощи, где можно будет наблюдать за прогрессированием приступа, получать дальнейшее лечение и, при необходимости, интубировать, чтобы предотвратить нарушение дыхательных путей.[35]

    Свежезамороженная плазма (СЗП), которая содержит ингибитор эстеразы C 1 , ранее использовалась для лечения острых приступов в прошлом, но может возникнуть парадоксальное обострение из-за добавленного субстрата, а также повышенный риск передачи вируса. [5, 36]

    Долгосрочное ведение НАО: ослабленные андрогены

    17 α-алкилированных андрогенов (даназол и станозолол) давно используются для профилактики HAE. Было продемонстрировано, что андрогены увеличивают уровни C1-INH, а также уровни C4 и C2.Однако они связаны с рядом побочных эффектов, включая увеличение веса, холестаз, токсичность печени, ожирение печени или новообразования печени, гипертензию и гиперлипидемию, которые могут привести к атеросклерозу. [4, 5, 22] Увеличение роста волос, увеличение веса, их углубление. голоса, нарушения менструального цикла, уменьшение размера груди и изменения либидо — все это потенциальные побочные эффекты у женщин. Пациентам с НАО, принимающим андрогены, рекомендуется посещать не реже одного раза в 6 месяцев для мониторинга функциональных тестов печени, липидного профиля, уровня КФК и анализа мочи.[37] УЗИ печени следует проводить один раз в год для выявления структурных аномалий печени. Пациенты, принимающие дозы более 200 мг в день, подвержены большему риску этих побочных эффектов. [4, 5, 22]

    Доступность заместительной терапии C1-INH на основе плазмы (Cinryze) для профилактического лечения пациентов с НАО предоставила дополнительные возможности для клиницистов и пациентов. Клинические исследования показали, что это лечение снижает частоту приступов как минимум на 50% и имеет отличный профиль безопасности (Таблица 3).[38]

    Решение о профилактическом лечении зависит от нескольких факторов, включая частоту приступов (т. Е.> 1 приступ в месяц), тяжесть приступов (т. Е. Повторяющиеся приступы брюшной полости) и локализацию (т. Е. Отек горла), но также следует принимать принимая во внимание предпочтения пациента и безопасность лечения. [4, 5, 22]

    Антифибринолитические средства, транексамовая кислота и ε-аминокапроновая кислота, использовались в качестве профилактической терапии для взрослых и детей, но они не так эффективны, как андрогены и терапия C1-INH.Поскольку одобренные профилактические методы лечения детей еще не одобрены, транексамовая кислота хорошо переносится и достаточно эффективна с низкой токсичностью у детей с НАО [39]. У пациентов, принимающих эти лекарства, следует контролировать побочные эффекты, такие как мышечная слабость, миалгии, мионекроз, повышение уровня КФК, тромбоз сосудов, гипотония и утомляемость, особенно когда они используются в более высоких дозах. [5, 20, 22]

    Краткосрочная профилактика HAE

    Профилактическая терапия обычно необходима перед любыми инвазивными хирургическими или стоматологическими процедурами с высоким риском.Было обнаружено, что введение C1-INH в виде 1000-2000 единиц за один-два часа до процедуры очень эффективно для предотвращения приступа отека. [26, 33] Меньше информации об эффективности Икатибанта (Фиразир) или Экаллантида (Калбитор) или Доступен руконест в качестве краткосрочной профилактики. [26, 33] Пациентам, принимающим ослабленные андрогены перорально, доза была увеличена за несколько дней до процедуры, и это также было признано эффективным, если C1-INH недоступен. [5, 12 ]

    Другие меры предосторожности в HAE
    Следует избегать приема ингибиторов АПФ и пероральных контрацептивов на основе эстрогена при НАО, поскольку оба эти препарата могут спровоцировать приступ.Профилактическая терапия показана перед использованием внутривенных радиоконтрастных сред, стрептокиназы или активатора плазминогена, поскольку они могут снизить уровень C1-INH, что может привести к ангионевротическому отеку. [5, 20, 22]

    Если приступы не поддаются лечению, следует исследовать другие лежащие в основе заболевания или способствующие факторы. Например, хроническая инфекция или продолжающийся эмоциональный стресс могут значительно увеличить частоту и тяжесть приступов. [5, 20, 22]

    Генетическое консультирование по поводу HAE

    Рекомендуется генетическое консультирование пациентов с НАО, которые думают о зачатии.[40]

    Приобретенный ангионевротический отек (AAE)

    Терминология AAE постоянно меняется. Ранее AAE типа 1 относились к пациентам с ревматологическим заболеванием или основным лимфопролиферативным расстройством B-клеток, приводящим к повышенному потреблению комплемента и последующему дефициту C1-INH, тогда как AAE типа II относились к пациентам с антителом, направленным против C1-INH, что делает его неэффективным при регулировании. комплементарный, контактный, плазминный и фибринолитический пути.Однако было обнаружено, что многие пациенты с AAE имеют лежащее в основе лимфопролиферативное расстройство и наличие аутоантител против C1-INH, что делает старую терминологию устаревшей. [27, 41] Как уже упоминалось, пониженный уровень C1Q используется для дифференциации AAE от HAE (Таблица 2 ). [5]

    Лечение AAE

    Лечение основного заболевания потенциально может излечить AAE I типа. Сообщается, что для AAE типа 2 лечение с целью устранения блокирующего антитела с помощью плазмафереза, циклофосфамида и ритуксимаба было успешным.[42-44] Для длительного лечения было обнаружено, что 2-3 грамма транексамовой кислоты в день очень эффективны для лечения AAE, независимо от того, есть ли у них основное заболевание или аутоантитела. [27] Сообщается, что заместительная терапия C1-INH не является столь же эффективной для лечения AAE, а для формы типа 2 теоретически может действовать как субстрат для производства большего количества аутоантител. Сообщается, что терапия по требованию с использованием икатибанта и экаллантида, хотя и не одобрена для лечения AAE, эффективна для купирования приступов.[45, 46]

    Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и AAE

    НЯ, вызванное ингибитором АПФ, встречается у 2% населения, принимающего эти агенты, но частота варьируется в зависимости от исследуемой популяции. [5, 9] Существует гораздо больший риск НЯ, вызванного АПФ, среди чернокожих по сравнению с европейцами, но нет гендерных различий. [5, 9] Большинство атак затрагивают губы, язык и глотку, но редко могут поражать живот. НЯ, вызванные АПФ, могут возникнуть в любое время после начала приема лекарства.Сообщалось, что после прекращения приема лекарства повторяющиеся приступы сохраняются в течение нескольких недель или месяцев.

    Симптомы НЯ исчезают в течение 24-48 часов после отмены препарата и будут повторяться, если будет назначен другой ингибитор АПФ. НЯ по отношению к БРА могут возникать, но по другому механизму, так как перекрестная реактивность с ингибиторами АПФ отсутствует. [47] Факторы риска, о которых сообщалось для НЯ, вызванного АПФ, включают выраженное ожирение, предшествующие операции на лице или шее и предшествующую эндотрахеальную интубацию.Хотя не совсем ясно, почему только у нескольких пациентов, принимающих ингибиторы АПФ, развиваются АЕ, исследователи продемонстрировали, что пациенты с нарушением кининазы 1, фермента, важного для деградации брадикинина, более восприимчивы к накоплению брадикинина, когда активность АПФ подавляется. [7, 8] Поскольку пациенты с НАО подвергаются повышенному риску обострения основного заболевания при приеме ингибитора АПФ, этот класс гипотензивных препаратов противопоказан. [5]

    Патофизиология ангионевротического отека, вызванного АПФ

    Ангиотензин-превращающий фермент расщепляет ангиотензин1 и брадикинин, делая их неактивными.Следовательно, ингибиторы АПФ, которые ингибируют АПФ, могут приводить к накоплению брадикинина, что приводит к НЯ, вторичному по отношению к расширению сосудов и экстравазации жидкости. [48]

    Лечение ангионевротического отека, вызванного АПФ

    Пациенту, принимающему ингибитор АПФ и имеющемуся НЯ, следует немедленно прекратить прием этого лекарства и начать прием альтернативного препарата из другой группы гипотензивных препаратов. [5, 35] Обычная терапия антагонистами h2 / h3, пероральными кортикостероидами и адреналином. обычно не эффективны.Хотя не существует одобренных методов лечения НЯ, вызванного АПФ, Икатибант оказался эффективным в предотвращении прогрессирования приступа, и испытания фазы 3 продолжаются. [49, 50] Экаллантид также выглядит многообещающим для этого показания. [51] Ранее сообщалось, что использование свежезамороженной плазмы успешно купирует приступ, если другие методы лечения недоступны. [52, 53] Тем не менее, эти пациенты нуждаются в тщательном наблюдении, чтобы убедиться, что отек не прогрессирует до такой степени, что дыхательные пути нарушены.Пациенты могут находиться под наблюдением в отделении неотложной помощи и либо интубированы, либо помещены в отделение интенсивной терапии, либо в отделении наблюдения, либо выписываться домой в зависимости от прогрессирования заболевания с использованием системы оценки НЯ [35]. Как уже упоминалось, даже после лечения и разрешения начального эпизода НЯ за пациентами следует внимательно наблюдать в течение нескольких недель или месяцев, поскольку может возникнуть отек. [54]

    Список литературы

    1. Bernstein, I.L., Наследственный ангионевротический отек: обзор современного состояния, II: историческая перспектива ангионевротического отека, не вызванного гистамином. Ann Allergy Asthma Immunol, 2008. 100 (1 приложение 2): стр. S2-6.

    2. Cicardi, M., et al., Классификация, диагностика и подход к лечению ангионевротического отека: консенсусный отчет Международной рабочей группы по наследственному ангионевротическому отеку. Allergy, 2014. 69 (5): с. 602-16.

    3. Bernstein, J.A., et al., Диагностика и лечение острой и хронической крапивницы: обновление 2014 г. J Allergy Clin Immunol, 2014. 133 (5): стр.1270-7.

    4. Cicardi, M., et al., Руководство по диагностике и лечению острого ангионевротического отека в отделении неотложной помощи: согласованное заявление группы итальянских экспертов. Intern Emerg Med, 2014. 9 (1): p. 85-92.

    5. Zuraw, B.L., et al., Целенаправленное обновление параметров: наследственный ангионевротический отек, приобретенный дефицит ингибитора C1 и ангионевротический отек, связанный с ингибитором ангиотензинпревращающего фермента. J Allergy Clin Immunol, 2013. 131 (6): стр.1491-3.

    6. Boxer, M., Accupril- и Cozaar-индуцированный ангионевротический отек у одного и того же пациента. J Allergy Clin Immunol, 1996. 98 (2): p. 471.

    7. Brown, N.J., et al., У чернокожих американцев повышенная частота ангионевротического отека, связанного с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента. Clin Pharmacol Ther, 1996. 60 (1): p. 8-13.

    8. Byrd, J.B., A. Adam, and N.J. Brown, Ангионевротический отек, связанный с ингибитором ангиотензинпревращающего фермента. Immunol Allergy Clin North Am, 2006. 26 (4): стр. 725-37.

    9. Gang, C., et al., Факторы, связанные с госпитализацией пациентов с ангионевротическим отеком, индуцированным ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента. Allergy Asthma Proc, 2013. 34 (3): стр. 267-73.

    10. Betschel, S., et al., Канадское руководство по наследственному ангионевротическому отеку. Allergy Asthma Clin Immunol, 2014. 10 (1): с. 50.

    11. Cicardi, M., et al., Доказательные рекомендации по терапевтическому лечению ангионевротического отека вследствие наследственной недостаточности ингибитора C1: консенсусный отчет Международной рабочей группы. Allergy, 2012. 67 (2): с. 147-57.

    12. Craig T., et al., Руководство WAO по лечению наследственного ангионевротического отека. World Allergy Organ J, 2012. 5 (12): p. 182-99.

    13. Дональдсон, В. Х. и Р. Р. Эванс, Биохимическая аномалия в наследственном ангионевротическом отеке: отсутствие сывороточного ингибитора C ‘1-эстеразы. Am J Med, 1963. 35 : p. 37-44.

    14. Davis, A.E., 3rd, Механизм ангионевротического отека при недостаточности ингибитора первого компонента комплемента. Immunol Allergy Clin North Am, 2006. 26 (4): стр. 633-51.

    15. Li, H.H., et al., Анализ наследственных приступов ангионевротического отека, требующих второй дозы экалантида. Ann Allergy Asthma Immunol, 2013. 110 (3): стр. 168-72.

    16. Bork, K., et al., Наследственный ангионевротический отек с нормальной активностью ингибитора C1 у женщин. Lancet, 2000. 356 (9225): стр. 213-7.

    17. Бернштейн, Дж. А., Обновление HAE: эпидемиология и бремя болезней. Allergy Asthma Proc, 2013. 34 (1): p. 3-6.

    18. Bork, K., et al., Наследственный ангионевротический отек: новые данные, касающиеся симптомов, пораженных органов и течения. Am J Med, 2006. 119 (3): p. 267-74.

    19. Nanda, M.K., et al., Клинические особенности наследственного ангионевротического отека у детей. J Allergy Clin Immunol Pract, 2015. 3 (3): п. 392-5.

    20. Cicardi, Доказательные рекомендации по терапевтическому лечению ангионевротического отека вследствие наследственной недостаточности ингибитора C1: консенсусный отчет Международной рабочей группы. Allergy, 2012. 67 : с. 147-157.

    21. Bork, K. and S.E. Barnstedt, Лечение 193 эпизодов отека гортани концентратом ингибитора C1 у пациентов с наследственным ангионевротическим отеком. Arch Intern Med, 2001. 161 (5): стр.714-8.

    22. Zuraw, B.L., et al., Рекомендации Медицинского консультативного совета Ассоциации по наследственному ангионевротическому отеку США, 2013 г., по ведению наследственного ангионевротического отека, вызванного дефицитом ингибитора C1. J Allergy Clin Immunol Pract, 2013. 1 (5): p. 458-67.

    23. Brickman, C.M., et al., Иммунорегуляторные расстройства, связанные с наследственным ангионевротическим отеком. II. Серологические и клеточные аномалии. J Allergy Clin Immunol, 1986. 77 (5): p.758-67.

    24. Bork, K., et al., Асфиксия из-за отека гортани у пациентов с наследственным ангионевротическим отеком. Mayo Clin Proc, 2000. 75 (4): p. 349-54.

    25. Bork, K., A. Bygum и J. Hardt, Преимущества и риски даназола при наследственном ангионевротическом отеке: долгосрочное обследование 118 пациентов. Ann Allergy Asthma Immunol, 2008. 100 (2): стр. 153-61.

    26. Bork, K., et al., Риск отека гортани и отека лица после удаления зуба у пациентов с наследственным ангионевротическим отеком с профилактикой концентратом ингибитора C1 и без нее: ретроспективное исследование. Хирургия полости рта, стоматология, патология полости рта, радиология полости рта и эндодонтия, 2011. 112 (1): с. 58-64.

    27. Cicardi, M. and A. Zanichelli, Приобретенный ангионевротический отек. Allergy Asthma Clin Immunol, 2010. 6 (1): p. 14.

    28. Cicardi, M., et al., Аутоантитела и лимфопролиферативные заболевания при приобретенной недостаточности С1-ингибитора. Medicine (Baltimore), 2003. 82 (4): p. 274-81.

    29. Гиларте, М., et al., Приобретенный ангионевротический отек, связанный с наследственным ангионевротическим отеком из-за дефицита ингибитора С1. J Investig Allergol Clin Immunol, 2008. 18 (2): p. 126-30.

    30. Caccia, S., C. Suffritti, and M. Cicardi, Патофизиология наследственного ангионевротического отека. Pediatr Allergy Immunol Pulmonol, 2014. 27 (4): с. 159-163.

    31. Walford, H.H. and B.L. Zuraw, Текущая последняя информация о клеточных и молекулярных механизмах наследственного ангионевротического отека. Ann Allergy Asthma Immunol, 2014. 112 (5): стр. 413-8.

    32. Kalmar, L., et al., HAEdb: новая интерактивная база данных локус-специфических мутаций для гена ингибитора C1. Hum Mutat, 2005. 25 (1): p. 1-5.

    33. Nanda, M.K., et al., Поперечный опросник, оценивающий использование пациентом и врачом краткосрочной профилактики наследственного ангионевротического отека. Ann Allergy Asthma Immunol, 2014. 113 (2): стр. 198-203.

    34. Moellman, J.J. и Дж. Бернштейн, Диагностика и лечение наследственного ангионевротического отека: перспективы неотложной медицины. J Emerg Med, 2012. 43 (2): стр. 391-400.

    35. Moellman, J.J., et al., Согласованный параметр для оценки и лечения ангионевротического отека в отделении неотложной помощи. Acad Emerg Med, 2014. 21 (4): p. 469-84.

    36. Prematta, M., et al., Свежезамороженная плазма для лечения наследственного ангионевротического отека. Ann Allergy Asthma Immunol, 2007. 98 (4): стр. 383-8.

    37. Riedl, M.A., Критическая оценка использования андрогенов при наследственном ангионевротическом отеке: систематический обзор. Ann Allergy Asthma Immunol, 2015. 114 (4): стр. 281-288 e7.

    38. Zuraw, B.L., et al., Нанофильтрованный концентрат ингибитора C1 для лечения наследственного ангионевротического отека. N Engl J Med, 2010. 363 (6): p. 513-22.

    39. Farkas, H., et al., Клиническое лечение наследственного ангионевротического отека у детей. Pediatr Allergy Immunol, 2002. 13 (3): p. 153-61.

    40. Caballero, T., et al., Международный консенсус и практические рекомендации по гинекологическому и акушерскому ведению пациенток с наследственным ангионевротическим отеком, вызванным дефицитом ингибитора C1. J Allergy Clin Immunol, 2012. 129 (2): p. 308-20.

    41. Zingale, L.C., et al., Приобретенный дефицит ингибитора первого компонента комплемента: презентация, диагностика, курс и обычное лечение. Immunol Allergy Clin North Am, 2006. 26 (4): стр. 669-90.

    42. Dreyfus, D.H., et al., Успешная терапия истощения лимфоцитов ритуксимабом B при ангионевротическом отеке из-за приобретенного дефицита белка-ингибитора C1: связь со сниженными титрами аутоантител белка-ингибитора C1. Isr Med Assoc J, 2014. 16 (5): p. 315-6.

    43. Kaur, R., et al., Терапия ритуксимабом у пациента с В-клеточным лимфопролиферативным заболеванием низкой степени и сопутствующим приобретенным ангионевротическим отеком. J Asthma Allergy, 2014. 7 : p. 165-7.

    44. Donaldson, V.H., et al., Ангионевротический отек с приобретенным дефицитом ингибитора C1 и аутоантитела к ингибитору C1: ответ на плазмаферез и цитотоксическую терапию. J Lab Clin Med, 1992. 119 (4): p. 397-406.

    45. Zanichelli, A., et al., Лечение приобретенного ангионевротического отека икатибантом: описание случая. Intern Emerg Med, 2011. 6 (3): стр. 279-80.

    46.Patel, N.S., et al., Экаллантид для лечения острых приступов приобретенной недостаточности ингибитора C1-эстеразы. Allergy Asthma Proc, 2013. 34 (1): p. 72-7.

    47. Haymore, B.R., et al., Риск ангионевротического отека с блокаторами рецепторов ангиотензина у пациентов с предшествующим ангионевротическим отеком, связанным с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента: метаанализ. Ann Allergy Asthma Immunol, 2008. 101 (5): стр. 495-9.

    48. Hoover, T., et al., Ангиотек, вызванный ингибитором ангиотензинпревращающего фермента: обзор патофизиологии и факторов риска. Clin Exp Allergy, 2010. 40 (1): стр. 50-61.

    49. Bas, M., et al., Терапевтическая эффективность икатибанта при ангионевротическом отеке, вызванном ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента: серия случаев. Анналы экстренной медицины, 2010. 56 (3): с. 278-82.

    50. Bas, M., et al., Рандомизированное испытание икатибанта при ангионевротическом отеке, индуцированном ингибиторами АПФ. N Engl J Med, 2015. 372 (5): p. 418-25.

    51. Bernstein, J.A., et al., Эффективность экаллантида при лечении ангионевротического отека, вызванного ингибитором ангиотензинпревращающего фермента, в отделениях неотложной помощи. Ann Allergy Asthma Immunol, 2015. 114 (3): стр. 245-9.

    52. Stewart, M. and R. McGlone, Свежезамороженная плазма при лечении ангионевротического отека, индуцированного ингибиторами АПФ. BMJ Case Rep, 2012. 2012 .

    53.Warrier, M.R., et al., Свежезамороженная плазма при лечении резистентного ангионевротического отека к ингибитору ангиотензинпревращающего фермента. Ann Allergy Asthma Immunol, 2004. 92 (5): p. 573-5.

    54. Loftus, P.A., et al., Факторы риска, связанные с тяжелым и рецидивирующим ангионевротическим отеком: эпидемия, связанная с ингибиторами АПФ. Ларингоскоп, 2014. 124 (11): с. 2502-7.

    Отек гортани — обзор

    Поздние эффекты

    Отек гортани различной степени может сохраняться после лучевой терапии по поводу рака гортани.У пациентов, облученных по поводу рака голосовой щели, частота отека гортани от легкой до умеренной степени тяжести, сохраняющегося более 3 месяцев после лучевой терапии, составляет от 10% до 25%. 100,192,194 Частота тяжелого отека гортани составляет от 1,5% до 4,6%. 62,97,111,116,174 Частота отека гортани увеличивается с увеличением общей дозы, размера поля, дозы на фракцию и стадии поражения T. * Рандомизированное исследование показало, что стойкий отек гортани возник у 4% пациентов, получавших 5 × 5 – см 2 полей и у 21% пациентов с 6 × 6 – см 2 полей и отсутствие разницы в локальном контроле в двух группах. 174

    Стойкий отек гортани после лучевой терапии по поводу рака голосовой связки часто представляет собой дилемму лечения для онколога-радиолога и хирурга головы и шеи. В серии из 247 пациентов, облученных по поводу рака голосовой связки, отек гортани, сохраняющийся более 3 месяцев после лучевой терапии, развился у 38 пациентов (15,4%). 192 У 17 (44,7%) этих пациентов отек гортани был связан с персистирующим или рецидивирующим заболеванием, хотя только 25,4% пациентов с неконтролируемым заболеванием имели отек гортани.Наша текущая политика ведения пациентов со стойким отеком гортани после лучевой терапии по поводу рака голосовой связки заключается в принятии изначально консервативных мер с отдыхом для голоса; воздержание от алкоголя и сигарет; а также тщательные и тщательные контрольные обследования, включая прямую ларингоскопию, если необходимо. Антибиотики и стероиды можно использовать при подозрении на инфекцию или когда отек достаточно серьезен, чтобы значительно нарушить дыхательные пути. Если он мягкий и стабильный, если не развивается видимый рецидив, и особенно если он ограничен аритеноидами, биопсия не проводится из-за риска индукции некроза гортани.Однако, если отек прогрессирует и не поддается консервативным мерам и есть серьезные подозрения на стойкое и рецидивирующее заболевание, для установления диагноза проводят биопсию. Операция по спасению проводится при положительных результатах биопсии. Визуализирующие исследования, включая МРТ и ПЭТ, могут быть полезны для отличия отека от опухоли.

    Риск поздних эффектов в гортани зависит от размера фракции. 100,107,194,205 В серии из 208 пациентов, облученных по поводу T 1 и T 2 карцином голосовых связок, о которых сообщил Deore и соавторы, умеренный и тяжелый поздний отек гортани развился у 44% пациентов, получавших 50 Гр в 3 раза. недели в 3.33 Гр / фракция у 18% пациентов, получавших 60 Гр за 5 недель при 2,5 Гр / фракцию, и у 17,2% пациентов, получавших 60,75 Гр за 5,5 недель при 2,25 Гр / фракция. 194 В серии из 303 пациентов, облученных по поводу Т 1 или Т 2 карциномы голосовой щели, о которой сообщили Менденхолл и его коллеги, частота умеренно тяжелых и тяжелых осложнений была значительно выше у пациентов, получавших более 2,25 Гр на фракцию. 107 Ямазаки обнаружил, что частота отека гортани более чем через шесть месяцев после лечения у пациентов, получавших 2.25 Гр или 2 Гр ничем не отличаются. 91 Поздний некроз гортани после лучевой терапии встречается редко, с зарегистрированной частотой приблизительно от 0% до 3% для рака голосовой щели и от 1% до 2,5% для надгортанного рака. 127 , 135 При использовании доз до 66 Гр во фракциях 2 Гр или 63 Гр во фракциях 2,25 Гр Ямазаки и его коллеги не наблюдали серьезных поздних осложнений. 91

    Уровень серьезной токсичности выше у пациентов, получивших послеоперационное облучение после операции по сохранению гортани.В серии из 60 пациентов с надгортанной карциномой промежуточной стадии, перенесших надгортанную ларингэктомию, 50 (83%) перенесли послеоперационную лучевую терапию. 22 Незначительные осложнения возникли у девяти пациентов (14%), включая трех с параличом голосовых связок, двух с дисфагией, вызванной стриктурой или нарушением моторики пищевода, у двух со свищами, у одного с гематомой и у одного с инфекцией раны. Значительные осложнения возникли еще у девяти пациентов (14%). Семи пациентам (11%) потребовалась гастростомия из-за длительной неспособности поддерживать адекватное пероральное потребление; одному потребовалось внутривенное переедание, а другому — трахеостомия.Основные осложнения включали двух послеоперационных смертей и трех пациентов (5%), которым была выполнена полная ларингэктомия по поводу трудноизлечимой аспирации. Исследование RTOG по послеоперационному облучению при распространенном раке гортани показало, что только 17 пациентов из 270 имели поздние осложнения от умеренных до тяжелых и не было случаев смерти, связанных с лечением. 206

    По мере того, как все больше пациентов будут получать и выживать по агрессивным протоколам сохранения органов при раке головы и шеи, можно будет лучше оценить долгосрочные побочные эффекты, связанные с этим лечением.Двумя связанными с лечением токсичностями, которые больше всего влияют на качество жизни пациентов после облучения по поводу рака головы и шеи, являются дисфункция глотания и ксеростомия. 207 Становится очевидным, что одним из основных поздних эффектов агрессивного режима облучения с химиотерапией или без нее является длительная дисфункция глотки и пищевода, приводящая к дисфагии и зависимости от чрескожной эндоскопической гастрономии (ПЭГ). Исследование, проведенное в Нидерландах, показало, что дисфункция глотания оказывает более заметное влияние на качество жизни пациентов после лечения, чем ксеростомия.Недавнее исследование доктора медицины Андерсона показало, что частота аспирации при глотании бария после окончательного облучения была более 80% (60% получали параллельную химиотерапию) и что 50% пациентов аспирировали беззвучно. 38% пациентов в этом исследовании нуждались в длительном питании через зонд. 208 Частота стриктуры глотки после химиолучевой терапии может достигать 50%. 209 , 210 Комбинированный анализ RTOG поздней токсичности после химиолучевой терапии рака головы и шеи показал, что почти 50% пациентов будут испытывать тяжелую позднюю глоточно-пищеводную токсичность. 145 Факторами, которые способствуют развитию поздней токсичности после химиолучевой терапии, являются пожилой возраст, поздняя Т-стадия и опухоли гортани / гортани.

    IMRT и амифостин, радиопротектор, могут снизить частоту ксеростомии. 176 , 211 К сожалению, попытки уменьшить мукозит и дисфагию были менее успешными, но есть некоторые ранние данные, позволяющие предположить, что снижение дозы на констрикторы глотки может быть осуществимо в будущем. 178,179,212,213

    В MSKCC мы часто размещаем профилактический ПЭГ перед началом химиолучевой терапии для пациентов с местнораспространенным заболеванием. Это улучшает состояние питания наших пациентов. Другие группы также показали, что использование трубок с ПЭГ может значительно снизить потерю веса и частоту госпитализаций по поводу обезвоживания и осложнений мукозита. Прерывания лечения также можно избежать, используя трубку ПЭГ у пациентов с хорошим состоянием здоровья.Двухлетний риск развития зависимости от ПЭГ после лечения после химиолучевой терапии с использованием IMRT для пациентов с местнораспространенным раком гортани составил 15%. Это выгодно отличается от других отчетов, в которых используются методы, не связанные с IMRT. 208 Чрезвычайно важно, чтобы даже пациенты с трубками из ПЭГ продолжали глотать в течение всего курса облучения; невыполнение этого требования может значительно увеличить риск долгосрочной дисфункции глотания и зависимости от ПЭГ. 214

    Качество голоса после облучения при раке гортани обычно очень хорошее и превосходит качество, достигаемое после операции с сохранением гортани.Тем не менее до 60% пациентов могут испытывать некоторое снижение голосовой функции. 87 , 215 Пациенты, у которых были отслоены пуповины до облучения, и те, кто продолжает курить после завершения облучения, подвергаются повышенному риску плохого качества голоса. 74 , 216 Интенсивная голосовая терапия может улучшить качество голоса у пациентов, страдающих этим. 215 В исследованиях, в которых используются субъективные результаты, сообщаемые пациентами, до 80% пациентов возвращаются к нормальному качеству голоса после облучения.Однако объективное качество голоса почти всегда меняется.

    Новые данные показали, что облучение области головы и шеи увеличивает риск заболевания сонной артерии и может увеличить риск инсульта. 217 , 218 Большой анализ выживаемости, эпидемиологии и конечных результатов (SEER) -Medicare показал, что у одной трети пациентов, подвергшихся окончательному облучению головы и шеи, произойдет цереброваскулярное событие, если они не уступят другим причинам. в течение 10 лет лечения.Для сравнения, только четверть пациентов, перенесших операцию, в этот же период страдают цереброваскулярными нарушениями.

    Еще одним частым побочным эффектом облучения в области головы и шеи является гипотиреоз. Приблизительно от 50% до 60% пациентов, которые проходят скрининг тиреотропного гормона (ТТГ), будут иметь повышенный уровень ТТГ в течение 5 лет после приема 50 Гр в нижнюю часть шеи. Когда скрининг обычно не используется, уровень гипотиреоза составляет около 30%. 219-221 Поскольку щитовидная железа обычно удаляется во время ларингэктомии, неудивительно, что хирургическое вмешательство в дополнение к облучению шеи значительно увеличивает риск развития гипотиреоза. 222 Исследование Университета Флориды, в котором все пациенты получали не менее 50 Гр на щитовидную железу, показало, что у 80% пациентов, получавших послеоперационную лучевую терапию, развился гипотиреоз по сравнению с только 40% пациентов, получавших радикальную лучевую терапию. 221 Более поздняя стадия также увеличивает риск развития гипотиреоза, потому что пациенты с более поздней стадией заболевания получают более высокие дозы на щитовидную железу. Среднее время развития гипотиреоза составляет от 6 до 24 месяцев, и у большинства пациентов это осложнение развивается в течение 5 лет.Пациентов следует проверять на уровень функции щитовидной железы каждые 6 месяцев в течение первых 5 лет после лечения и ежегодно в дальнейшем.

    Несмотря на множество побочных эффектов от агрессивных протоколов сохранения органов, исследования показывают, что качество жизни после химиолучевой терапии выше, чем после операции. 223 , 224 Однако одного сохранения органов недостаточно для поддержания качества жизни, и конечной целью лечения является излечение с сохранением функции органов.В тех случаях, когда это не достигается, качество жизни при сохранении органов может быть не лучше, чем после ларингэктомии. 225

    Отек гортани — обзор

    Поздние эффекты

    Отек гортани различной степени может сохраняться после лучевой терапии по поводу рака гортани. У пациентов, облученных по поводу рака голосовой щели, частота отека гортани от легкой до умеренной степени тяжести, сохраняющегося более 3 месяцев после лучевой терапии, составляет от 10% до 25%. 100,192,194 Частота тяжелого отека гортани составляет около 1.От 5% до 4,6%. 62,97,111,116,174 Частота отека гортани увеличивается с увеличением общей дозы, размера поля, дозы на фракцию и стадии поражения T. * Рандомизированное исследование показало, что стойкий отек гортани возник у 4% пациентов, получавших 5 × 5 – см 2 полей и у 21% пациентов с 6 × 6 – см 2 полей и отсутствие разницы в локальном контроле в двух группах. 174

    Стойкий отек гортани после лучевой терапии по поводу рака голосовой связки часто представляет собой дилемму лечения для онколога-радиолога и хирурга головы и шеи.В серии из 247 пациентов, облученных по поводу рака голосовой связки, отек гортани, сохраняющийся более 3 месяцев после лучевой терапии, развился у 38 пациентов (15,4%). 192 У 17 (44,7%) этих пациентов отек гортани был связан с персистирующим или рецидивирующим заболеванием, хотя только 25,4% пациентов с неконтролируемым заболеванием имели отек гортани. Наша текущая политика ведения пациентов со стойким отеком гортани после лучевой терапии по поводу рака голосовой связки заключается в принятии изначально консервативных мер с отдыхом для голоса; воздержание от алкоголя и сигарет; а также тщательные и тщательные контрольные обследования, включая прямую ларингоскопию, если необходимо.Антибиотики и стероиды можно использовать при подозрении на инфекцию или когда отек достаточно серьезен, чтобы значительно нарушить дыхательные пути. Если он мягкий и стабильный, если не развивается видимый рецидив, и особенно если он ограничен аритеноидами, биопсия не проводится из-за риска индукции некроза гортани. Однако, если отек прогрессирует и не поддается консервативным мерам и есть серьезные подозрения на стойкое и рецидивирующее заболевание, для установления диагноза проводят биопсию.Операция по спасению проводится при положительных результатах биопсии. Визуализирующие исследования, включая МРТ и ПЭТ, могут быть полезны для отличия отека от опухоли.

    Риск поздних эффектов в гортани зависит от размера фракции. 100,107,194,205 В серии из 208 пациентов, облученных по поводу T 1 и T 2 карцином голосовых связок, о которых сообщил Deore и соавторы, умеренный и тяжелый поздний отек гортани развился у 44% пациентов, получавших 50 Гр в 3 раза. недели в 3.33 Гр / фракция у 18% пациентов, получавших 60 Гр за 5 недель при 2,5 Гр / фракцию, и у 17,2% пациентов, получавших 60,75 Гр за 5,5 недель при 2,25 Гр / фракция. 194 В серии из 303 пациентов, облученных по поводу Т 1 или Т 2 карциномы голосовой щели, о которой сообщили Менденхолл и его коллеги, частота умеренно тяжелых и тяжелых осложнений была значительно выше у пациентов, получавших более 2,25 Гр на фракцию. 107 Ямазаки обнаружил, что частота отека гортани более чем через шесть месяцев после лечения у пациентов, получавших 2.25 Гр или 2 Гр ничем не отличаются. 91 Поздний некроз гортани после лучевой терапии встречается редко, с зарегистрированной частотой приблизительно от 0% до 3% для рака голосовой щели и от 1% до 2,5% для надгортанного рака. 127 , 135 При использовании доз до 66 Гр во фракциях 2 Гр или 63 Гр во фракциях 2,25 Гр Ямазаки и его коллеги не наблюдали серьезных поздних осложнений. 91

    Уровень серьезной токсичности выше у пациентов, получивших послеоперационное облучение после операции по сохранению гортани.В серии из 60 пациентов с надгортанной карциномой промежуточной стадии, перенесших надгортанную ларингэктомию, 50 (83%) перенесли послеоперационную лучевую терапию. 22 Незначительные осложнения возникли у девяти пациентов (14%), включая трех с параличом голосовых связок, двух с дисфагией, вызванной стриктурой или нарушением моторики пищевода, у двух со свищами, у одного с гематомой и у одного с инфекцией раны. Значительные осложнения возникли еще у девяти пациентов (14%). Семи пациентам (11%) потребовалась гастростомия из-за длительной неспособности поддерживать адекватное пероральное потребление; одному потребовалось внутривенное переедание, а другому — трахеостомия.Основные осложнения включали двух послеоперационных смертей и трех пациентов (5%), которым была выполнена полная ларингэктомия по поводу трудноизлечимой аспирации. Исследование RTOG по послеоперационному облучению при распространенном раке гортани показало, что только 17 пациентов из 270 имели поздние осложнения от умеренных до тяжелых и не было случаев смерти, связанных с лечением. 206

    По мере того, как все больше пациентов будут получать и выживать по агрессивным протоколам сохранения органов при раке головы и шеи, можно будет лучше оценить долгосрочные побочные эффекты, связанные с этим лечением.Двумя связанными с лечением токсичностями, которые больше всего влияют на качество жизни пациентов после облучения по поводу рака головы и шеи, являются дисфункция глотания и ксеростомия. 207 Становится очевидным, что одним из основных поздних эффектов агрессивного режима облучения с химиотерапией или без нее является длительная дисфункция глотки и пищевода, приводящая к дисфагии и зависимости от чрескожной эндоскопической гастрономии (ПЭГ). Исследование, проведенное в Нидерландах, показало, что дисфункция глотания оказывает более заметное влияние на качество жизни пациентов после лечения, чем ксеростомия.Недавнее исследование доктора медицины Андерсона показало, что частота аспирации при глотании бария после окончательного облучения была более 80% (60% получали параллельную химиотерапию) и что 50% пациентов аспирировали беззвучно. 38% пациентов в этом исследовании нуждались в длительном питании через зонд. 208 Частота стриктуры глотки после химиолучевой терапии может достигать 50%. 209 , 210 Комбинированный анализ RTOG поздней токсичности после химиолучевой терапии рака головы и шеи показал, что почти 50% пациентов будут испытывать тяжелую позднюю глоточно-пищеводную токсичность. 145 Факторами, которые способствуют развитию поздней токсичности после химиолучевой терапии, являются пожилой возраст, поздняя Т-стадия и опухоли гортани / гортани.

    IMRT и амифостин, радиопротектор, могут снизить частоту ксеростомии. 176 , 211 К сожалению, попытки уменьшить мукозит и дисфагию были менее успешными, но есть некоторые ранние данные, позволяющие предположить, что снижение дозы на констрикторы глотки может быть осуществимо в будущем. 178,179,212,213

    В MSKCC мы часто размещаем профилактический ПЭГ перед началом химиолучевой терапии для пациентов с местнораспространенным заболеванием. Это улучшает состояние питания наших пациентов. Другие группы также показали, что использование трубок с ПЭГ может значительно снизить потерю веса и частоту госпитализаций по поводу обезвоживания и осложнений мукозита. Прерывания лечения также можно избежать, используя трубку ПЭГ у пациентов с хорошим состоянием здоровья.Двухлетний риск развития зависимости от ПЭГ после лечения после химиолучевой терапии с использованием IMRT для пациентов с местнораспространенным раком гортани составил 15%. Это выгодно отличается от других отчетов, в которых используются методы, не связанные с IMRT. 208 Чрезвычайно важно, чтобы даже пациенты с трубками из ПЭГ продолжали глотать в течение всего курса облучения; невыполнение этого требования может значительно увеличить риск долгосрочной дисфункции глотания и зависимости от ПЭГ. 214

    Качество голоса после облучения при раке гортани обычно очень хорошее и превосходит качество, достигаемое после операции с сохранением гортани.Тем не менее до 60% пациентов могут испытывать некоторое снижение голосовой функции. 87 , 215 Пациенты, у которых были отслоены пуповины до облучения, и те, кто продолжает курить после завершения облучения, подвергаются повышенному риску плохого качества голоса. 74 , 216 Интенсивная голосовая терапия может улучшить качество голоса у пациентов, страдающих этим. 215 В исследованиях, в которых используются субъективные результаты, сообщаемые пациентами, до 80% пациентов возвращаются к нормальному качеству голоса после облучения.Однако объективное качество голоса почти всегда меняется.

    Новые данные показали, что облучение области головы и шеи увеличивает риск заболевания сонной артерии и может увеличить риск инсульта. 217 , 218 Большой анализ выживаемости, эпидемиологии и конечных результатов (SEER) -Medicare показал, что у одной трети пациентов, подвергшихся окончательному облучению головы и шеи, произойдет цереброваскулярное событие, если они не уступят другим причинам. в течение 10 лет лечения.Для сравнения, только четверть пациентов, перенесших операцию, в этот же период страдают цереброваскулярными нарушениями.

    Еще одним частым побочным эффектом облучения в области головы и шеи является гипотиреоз. Приблизительно от 50% до 60% пациентов, которые проходят скрининг тиреотропного гормона (ТТГ), будут иметь повышенный уровень ТТГ в течение 5 лет после приема 50 Гр в нижнюю часть шеи. Когда скрининг обычно не используется, уровень гипотиреоза составляет около 30%. 219-221 Поскольку щитовидная железа обычно удаляется во время ларингэктомии, неудивительно, что хирургическое вмешательство в дополнение к облучению шеи значительно увеличивает риск развития гипотиреоза. 222 Исследование Университета Флориды, в котором все пациенты получали не менее 50 Гр на щитовидную железу, показало, что у 80% пациентов, получавших послеоперационную лучевую терапию, развился гипотиреоз по сравнению с только 40% пациентов, получавших радикальную лучевую терапию. 221 Более поздняя стадия также увеличивает риск развития гипотиреоза, потому что пациенты с более поздней стадией заболевания получают более высокие дозы на щитовидную железу. Среднее время развития гипотиреоза составляет от 6 до 24 месяцев, и у большинства пациентов это осложнение развивается в течение 5 лет.Пациентов следует проверять на уровень функции щитовидной железы каждые 6 месяцев в течение первых 5 лет после лечения и ежегодно в дальнейшем.

    Несмотря на множество побочных эффектов от агрессивных протоколов сохранения органов, исследования показывают, что качество жизни после химиолучевой терапии выше, чем после операции. 223 , 224 Однако одного сохранения органов недостаточно для поддержания качества жизни, и конечной целью лечения является излечение с сохранением функции органов.В тех случаях, когда это не достигается, качество жизни при сохранении органов может быть не лучше, чем после ларингэктомии. 225

    Отек Рейнке | Отделение отоларингологии

    Немышечная часть голосовой связки, иногда называемая голосовой связкой, прямо под ее поверхностью, называется пространством Рейнке. Отек в этой области называется отеком Рейнке.

    Когда отек затрагивает голосовые связки, они не могут вибрировать обычным образом. Это означает, что голос будет звучать иначе.

    Факторы риска и причины отека Рейнке

    Женщины чаще, чем мужчины, заболевают этим заболеванием. Отек Рейнке вызван курением.

    Причины отека Рейнке

    Отек Рейнке почти всегда возникает из-за длительного курения. Литература предполагает, что это может быть вторичным по отношению к заболеванию щитовидной железы, гормональным изменениям, кислотному рефлюксу желудка или чрезмерному использованию голоса. Однако доказательства неубедительны. Отек Рейнке не исчезает после отказа от курения, но может перестать увеличиваться в размерах.

    Осложнения отека Рейнке

    Отек Рейнке не проходит сам по себе, поэтому раздражение будет продолжаться. Отек Рейнке может затруднить понимание, поскольку он влияет на звучание вашего голоса.

    Симптомы и диагностика отека Рейнке

    Изменение голоса на очень глубокое — ключевая особенность отека Рейнке.

    Симптомы отека Рейнке

    • Низкий скрипучий голос.
    • Одышка

    Диагностика отека Рейнке

    Диагноз отека Рейнке ставится на основании раздражения задней стенки глотки, вызывающего симптомы.

    Лечение отека Рейнке

    Отек Рейнке не проходит сам по себе.

    Для устранения отека необходимо определить причину состояния и лечить ее. Если вы курите, бросьте. В зависимости от тяжести кислотного рефлюкса вам может потребоваться помощь в лечении этого состояния.

    Лечение отека Рейнке может включать голосовую терапию или хирургическое вмешательство.

    Назначьте встречу в UPMC Voice Center

    Чтобы записаться на прием для облегчения отека Рейнке, позвоните в Центр голоса UPMC по телефону 412-232-SING (7464).

    Отек задней части гортани при кашле, вызванном ГЭРБ

    Вопрос

    Насколько чувствительным и специфичным является обнаружение отека задней части гортани при ларингоскопическом исследовании при рассмотрении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) как потенциальной этиологии хронической охриплости голоса или кашля?

    Ответ от Джоэл Э.Рихтер, MD

    Наиболее частые признаки гортани, связанные с ГЭРБ, включают генерализованный отек и покраснение, связанное с интеркомиссией черпальцев, перемычкой между этой областью и ложными и истинными голосовыми связками. К другим менее распространенным аномалиям относятся гранулемы голосовых связок, язвы и булыжники на задней стенке глотки. Первичные аномалии эритемы и отека чаще всего наблюдаются в задней части гортани, поскольку она находится ближе всего к верхнему сфинктеру пищевода и рефлюксату пищевода.

    К сожалению, чувствительность и специфичность этих признаков «рефлюкс-ларингита» не определены. Например, моя группа недавно сообщила об обследовании гортани 110 добровольцев без симптомов ГЭРБ или хронических симптомов уха, носа и горла (ЛОР). У большинства испытуемых (86%) были обнаружены некоторые признаки, ранее связанные с рефлюксом — чаще всего межчелюстная перемычка (70%), черполовидная эритема медиальной стенки (29%) и брусчатка задней стенки глотки (21%).У многих из этих субъектов были другие раздражители, которые могли вызывать эти симптомы, включая алкоголь, курение, аллергию или астму. Однако другие ЛОР-признаки, о которых сообщалось при гастроэзофагеальном рефлюксе, не наблюдались в этой здоровой популяции, включая эритему задней части гортани, отек и покраснение ложных голосовых связок и любые истинные поражения голосовых связок.

    Будем надеяться, что в будущих исследованиях будет определена совокупность гортанных признаков, обладающих, по крайней мере, хорошей специфичностью для диагностики заболеваний, связанных с кислотой.Маловероятно, что эти признаки будут очень чувствительными, потому что многие пациенты с ЛОР-симптомами, улучшающимися после приема кислотоподавляющих препаратов, проходят нормальный осмотр гортани. Пока не будет достигнут больший прогресс, ЛОР-обследование может вызвать «подозрение» на гастроэзофагеальный рефлюкс как причину охриплости голоса или кашля. Однако решить проблему может только реакция на терапию ингибиторами протонной помпы в течение нескольких недель или месяцев. Пациентам, у которых не наблюдается улучшения, особенно если 24-часовой анализ pH на лекарства является нормальным, следует исследовать другую этиологию для их проблемы.

    Диагностика стридора у детей

    Слово «стридор» происходит от латинского слова «stridulus», что означает скрип, свист или скрежет. Стридор — это резкий вибрирующий звук переменной высоты, вызванный частичной закупоркой дыхательных путей, что приводит к турбулентному потоку воздуха через дыхательные пути. Хотя стридор может быть результатом относительно доброкачественного процесса, он также может быть первым признаком серьезного и даже опасного для жизни заболевания.Стридор является тревожным симптомом для своих жертв и их родителей и представляет собой диагностическую проблему для врачей. Таким образом, стридор требует немедленного внимания и тщательной оценки, чтобы выявить точную первопричину. В этой статье рассматривается этиология стридора у детей и предлагается подход к оценке и устранению проблемы.

    Этиология и клинические проявления

    Причины стридора у детей в зависимости от места обструкции перечислены в таблице 1.

    Просмотр / печать таблицы

    ТАБЛИЦА 1
    Причины стридора у детей в зависимости от места закупорки

    тиреоид или цистоид

    04

    Нос и глотка

    Атрезия хоанальной ткани

    макроглоссия

    микрогнатия

    Гипертрофические миндалин / аденоидов

    заглоточный или перитонзиллярный абсцесс

    гортань

    Laryngomalacia

    Паутина гортани, киста или ларингоцеле

    Ларинготрахеобронхит (вирусный круп)

    Острый спазмодистический ларингит (спазматический круп)

    0842

    паралич голосовых связок

    стеноз трахеи

    интубации

    инородного тела

    кистозная гигрома

    подсвязочным гемангиома

    гортани папилломы

    ангионевротический отек

    ларингоспазм (hypocalcemic тетания)

    Психогенный стридор

    трахея

    трахеомаляция

    Бактериальный трахеит

    Наружное сжатие

    ТАБЛИЦА 1
    Причины стридора у детей в зависимости от места закупорки
    90 839

    атрезии хоан

    04 Интубационное тело

    Нос и глотка

    Язычность щитовидной железы или щитовидно-язычный киста

    макроглоссия

    микрогнатия

    Гипертрофический миндалин / аденоидов

    заглоточный или перитонзиллярный абсцесс

    гортань

    Laryngomalacia

    Гортань веб, киста или laryngocele

    ларинготрахеобронхит (вирусный круп)

    Острых спастический ларингит (судорожная крупа)

    Эпиглоттит

    Паралич голосовых связок

    Стеноз гортани и трахеи

    кистозных гигромы

    подсвязочная гемангиома

    Гортани папиллома

    ангионевротический отек

    ларингоспазма (hypocalcemic тетания)

    Психогенных стридор

    Трахея

    Трахеомаляция

    Бактериальный трахеит

    Атрезия хоан, хотя и встречается редко, но является наиболее частой врожденной аномалией носа. Атрезия хоан возникает из-за стойкости букконазальной перепонки в задних ноздрях на заднем крае твердого неба. Односторонняя атрезия хоан обычно не вызывает каких-либо клинических проблем, если только контралатеральная сторона не заблокирована, например, в результате инфекции верхних дыхательных путей. Двусторонняя атрезия хоан — это опасное для жизни состояние и общепризнанная причина обструкции дыхательных путей и респираторного дистресса у новорожденных.

    Язычная щитовидная железа или киста щитовидной железы. Язычная щитовидная железа возникает из-за недостаточности опускания щитовидной железы. Киста щитовидной железы возникает из остатков щитовидно-язычного протока.

    Клинически киста щитовидной железы представляет собой гладкое дискретное образование по средней линии шеи в любом месте от подъязычной кости до щитовидной железы. Обычно масса движется вверх, когда язык высовывается. Язычная щитовидная железа или киста щитовидной железы, если она достаточно велика, могут вызвать обструкцию дыхательных путей и стридор.

    Макроглоссия. Макроглоссия может быть результатом синдрома Беквита-Видемана, синдрома Дауна, болезни накопления гликогена и врожденного гипотиреоза. Язык может быть достаточно большим, чтобы закрывать гортань.

    Микрогнатия. Закупорка ротоглотки может быть результатом микрогнатии из-за смещения языка кзади. Обструкция обычно ухудшается в положении лежа на спине, поскольку сила тяжести отталкивает язык дальше назад.1 Микрогнатия — классическая особенность синдрома Пьера-Робена (рис. 1), синдрома Тричера-Коллинза и синдрома Халлерманна-Штрайффа.

    Просмотреть / распечатать Рисунок

    РИСУНОК 1.

    Новорожденный ребенок с синдромом Пьера-Робена. Обратите внимание на микрогнатию.


    РИСУНОК 1.

    Новорожденный с синдромом Пьера-Робена. Обратите внимание на микрогнатию.

    Гипертрофические миндалины / аденоиды. Тонзиллярная или аденоидальная ткань может быть настолько большой, что надгортанные дыхательные пути закупориваются. Характерно, что стридор наиболее заметен во сне.

    Заглоточный или перитонзиллярный абсцесс. Заглоточный или перитонзиллярный абсцесс может вызвать стридор по мере развития отека гортани. Хотя оба могут проявляться лихорадкой, слюнотечением и дисфагией, ребенок с перитонзиллярным абсцессом может испытывать трудности с открыванием рта (тризм) из-за спазма крыловидных мышц, в то время как ребенок с заглоточным абсцессом часто держит шею чрезмерно вытянутой.

    LARYNX

    Ларингомаляция. Ларингомаляция — наиболее частая причина хронического стридора у детей младше двух лет.Соотношение мужчин и женщин составляет примерно 2: 1,1. Состояние вызвано внутренним дефектом или задержкой созревания опорных структур гортани. Во время вдоха проходимость дыхательных путей частично закупорена из-за выпадения вялого надгортанника, черпаловидных и надгортанниковых складок. Инспираторный стридор обычно усиливается, когда ребенок лежит на спине, когда плачет или возбужден, или когда возникает инфекция верхних дыхательных путей.2

    Паутина гортани, киста или ларингоцеле.Паутина гортани возникает в результате неспособности реканализации зародышевых дыхательных путей.3 Большинство ларингеальных перепонок возникают на уровне голосовых связок и располагаются спереди.3 Киста гортани обычно возникает в надгортаннике или надгортаннике. Киста гортани обычно содержит слизь малых слюнных желез. Ларингоцеле возникает как расширение мешочка гортанного желудочка. Паутина гортани, киста или ларингоцеле могут проявляться стридором, обычно при рождении или вскоре после него.

    Ларинготрахеобронхит (вирусный круп).Наиболее частой причиной острого стридора в детском возрасте является ларинготрахеобронхит или вирусный круп. Заболевание чаще всего вызывается вирусом парагриппа, но оно также может быть вызвано вирусом гриппа типа A или B, респираторно-синцитиальным вирусом и риновирусами.4 Круп обычно встречается у детей в возрасте от шести месяцев до шести лет, с пиком заболеваемости в второй год жизни. Соотношение мужчин и женщин составляет примерно 3: 2,4. Крупу обычно предшествует инфекция верхних дыхательных путей, которая длится несколько дней.Затем развиваются субфебрильная температура, лающий кашель, стридор на вдохе и охриплость голоса. Симптомы обычно усиливаются ночью и усиливаются от возбуждения и плача.

    Острый спастический ларингит (спастический круп). Спастический круп может имитировать ларинготрахеобронхит, за исключением того, что ему обычно не предшествует инфекция верхних дыхательных путей, и он часто возникает внезапно ночью. Аллергия, психологические факторы и гастроэзофагеальный рефлюкс могут вызвать спазматический круп.Спастический круп может повторяться.

    Эпиглоттит. У детей эпиглоттит почти всегда вызывается Haemophilus influenzae типа b.5 В последние годы частота возникновения эпиглоттита резко снизилась благодаря широкому использованию вакцины против H. influenzae типа b.5 Эпиглоттит обычно возникает у детей от двух до семи лет. возрастом, с пиком заболеваемости у трехлетних детей6.

    Соотношение мужчин и женщин составляет примерно 3: 2. Заболевание характеризуется внезапным появлением высокой температуры, интоксикацией, возбуждением, стридором, одышкой, приглушенным голосом, дисфагией и слюнотечением.Старший ребенок может предпочесть сидеть, наклонившись вперед, с открытым ртом и несколько высунутым языком. Самопроизвольного кашля нет. Отечный вишнево-красный надгортанник, видимый в контролируемой среде, является признаком эпиглоттита.

    Паралич голосовых связок. Односторонний паралич голосовых связок чаще возникает на левой стороне из-за более длительного протекания возвратного гортанного нерва, что делает его более уязвимым для травм. Односторонняя дисфункция может быть результатом родовой травмы, травмы во время торакальной хирургии или сдавления средостенными массами сердечного, легочного, пищеводного, тироидного или лимфоидного происхождения.Двусторонний паралич голосовых связок чаще связан с проблемами центральной нервной системы, включая перинатальную асфиксию, кровоизлияние в мозг, гидроцефалию, бульбарную травму и мальформацию Арнольда-Киари.1 Голосовые связки также могут быть повреждены в результате прямой травмы в результате попыток интубации трахеи или во время глубокого отсасывания дыхательных путей . При параличе голосовых связок стридор обычно двухфазный. При одностороннем параличе голосовых связок плач младенца слабый и слабый; однако респираторного дистресса обычно нет.При двустороннем параличе голосовых связок голос обычно хорошего качества, но отмечается выраженная респираторная недостаточность. 3

    Стеноз гортани и трахеи. Стеноз гортани и трахеи — это врожденное или приобретенное сужение дыхательных путей, представляющее собой совокупность заболеваний, которые могут повлиять на голосовую щель, подсвязочное пространство и трахею.7 Термин «подсвязочный стеноз» в прошлом часто использовался неправильно7. Наиболее частая причина приобретенного стеноза гортани и трахеи. это эндотрахеальная интубация, особенно у младенцев с низкой массой тела при рождении, которым требуется длительная интубация и вентиляция легких.Другие причины включают тупую травму шеи, высокую трахеотомию, крикотиротомию, внешнее сжатие дыхательных путей и гастроэзофагеальный рефлюкс7

    Интубация. Интубация может вызвать паралич голосовых связок, стеноз гортани и трахеи, отек подсвязочного канала и ларингоспазм. Любое из вышеперечисленного, по отдельности или в комбинации, может привести к обструкции дыхательных путей и стридору.

    Инородное тело. Аспирация инородного тела — частая причина острого стридора. Пик заболеваемости приходится на возраст от одного до двух лет.

    Инородное тело — это обычно пища. Анамнез аспирации или удушья можно получить в 90 процентах случаев. Наиболее частыми симптомами инородных тел в гортани и трахеи являются кашель, стридор и одышка, а при инородных телах из бронхов — кашель, снижение шума дыхания, хрипы и дисфагия. Стридор может возникать из-за прямого сдавливания трахеи крупными предметами, застрявшими в посткрикоидной области, параэзофагеального воспаления, образования абсцесса или прямого распространения воспалительного процесса в трахею путем образования язв и свищей.

    Кистозная гигрома. Кистозная гигрома — это совокупность лимфатических мешочков, содержащих прозрачную бесцветную лимфу. Поражение является врожденным и, вероятно, представляет собой скопление лимфатических каналов, которые не смогли подключиться к нормальному лимфатическому пути. Обычно это происходит в области шеи (рис. 2). Опухоль по мере роста может вызвать сдавление трахеи и стридор.

    Просмотр / печать Рисунок

    РИСУНОК 2.

    Двухлетний ребенок с кистозной гигромой на левой стороне шеи.


    РИСУНОК 2.

    Двухлетний ребенок с кистозной гигромой на левой стороне шеи.

    Подсвязочная гемангиома. Подсвязочная гемангиома чаще встречается у девочек, соотношение женщин и мужчин составляет 2: 1,8. Поражение обычно подслизистое. Никакого изменения цвета или, в лучшем случае, заметного легкого изменения цвета на голубоватый оттенок. Это часто связано с гемангиомами в других частях тела. Стридор является двухфазным и усиливается плачем или натуживанием, так как поражение имеет тенденцию к набуханию.8

    Папиллома гортани. Это наиболее распространенное новообразование гортани у детей, которое обычно возникает в результате вертикальной передачи вируса папилломы человека при рождении. Обычно множественные папилломы чаще всего возникают в голосовых связках и связках желудочков, но могут поражать любую часть гортани. Чаще всего они встречаются у детей от двух до четырех лет. Обычным симптомом является охриплость голоса, но у некоторых пациентов наблюдаются стридор и другие признаки обструкции гортани.

    Ангионевротический отек.Ангионевротический отек может привести к острому отеку верхних дыхательных путей с появлением стридора и одышки. Также может присутствовать отек лица, языка или глотки.

    Ларингоспазм (гипокальциемическая тетания). Гипокальциемия редко может вызывать ларингоспазм и стридор.9 Другие признаки включают раздражительность, тремор, подергивания и спазм запястья.

    Психогенный стридор. Стридор может быть вызван эмоциональным стрессом или проявлением конверсионного расстройства. Нарушение функции голосовых связок, связанное с эмоциональным стрессом, может привести к стридору на вдохе или выдохе.10

    Характерно, что стридор возникает внезапно, но без ожидаемого количества бедствия. Шею часто держат в согнутом положении, а не в вытянутом положении.

    ТРАХЕЯ

    Трахеомаляция. Трахеомаляция характеризуется аномальным коллапсом трахеи, вызванным неадекватными хрящевыми и миоэластическими элементами, поддерживающими трахею. Сужение трахеи происходит с истечением срока и вызывает стридор.11 Стридор может отсутствовать при рождении, но незаметно появляется после первых недель жизни.Стридор обычно усугубляется инфекциями дыхательных путей и возбуждением.11

    Бактериальный трахеит. Бактериальный трахеит обычно вызывается Staphylococcus aureus, хотя он также может быть вызван H. influenzae типа b и Moraxella catarrhalis. Большинство пациентов моложе трех лет. Бактериальный трахеит обычно возникает после инфекции верхних дыхательных путей. Затем пациент серьезно заболевает с высокой температурой, токсичностью и респираторной недостаточностью.

    Внешнее сжатие.Сдавление трахеи может быть результатом сосудистых аномалий, таких как двойная дуга аорты, правая дуга аорты с левой артериальной связкой, аномальная безымянная артерия, аномальная левая общая сонная артерия, аномальная левая легочная артерия или аберрантная подключичная артерия. Ребенок может предпочесть чрезмерно вытянутую шею. Стридор, возникающий в результате сдавления трахеи, часто усиливается при кормлении.

    Трахея может быть сдавлена ​​кистой средостения, тератомой, лимфомой или лимфаденопатией.

    Нет необходимости в наблюдении позднего отека гортани после тупой травмы шеи: ретроспективный анализ за 10 лет.

  • 1.

    Уолтер Беккер и др. (1994) Болезни уха, носа и горла, 2-е изд. Thieme Verlag, Нью-Йорк

    Google Scholar

  • 2.

    Boenninghaus HG (1986) Hals – Nasen – Ohrenheilkunde für Medizinstudenten, 7. Auflage, Springer Verlag, Berlin

  • 3.

    Jepsen O, Thomsen KA (2003) Øre – nædomse – Halss кирурги, 10.Udgave, Munksgaard, København

  • 4.

    Olle H, Anniko M (1991) Öron – näs – och halssjukdomar. Almqvist & Wiksell, Stockholm

  • 5.

    Paparella S (1980) Отоларингология, 2-е изд. Saunders, Philadelphia

  • 6.

    Probst R et al (2004) Hals – Nasen – Ohren – Heilkunde, 2. Auflage, Thieme Verlag, Stuttgart

  • 7.

    Scott-Brown et al (1965) Болезни уха , нос и горло, 2-е изд. Баттерворт, Лондон

  • 8.

    O’Keeffe LJ, Maw AR (1992) Опасности незначительной тупой травмы гортани. J Laryngol Otol 106: 372–373

    PubMed Google Scholar

  • 9.

    Шефер С.Д. (1991) Лечение острых повреждений наружной гортани. Хирургия головы и шеи Arch Otolaryngol 117: 35–39

    CAS PubMed Google Scholar

  • 10.

    Kleinsasser NH, Priemer FG, Schulze W, Kleinsasser OF (2000) Наружная травма гортани: классификация, диагностика, терапия.Eur Arch Otorhinolaryngol 257: 439–444

    Статья CAS PubMed Google Scholar

  • 11.

    Kaki A, Crosby ET, Lui ACP (1997) Управление дыхательными путями и дыхательными путями после нелетального повешения. Can J Anaesth 44 (4): 445–450

    Статья CAS PubMed Google Scholar

  • 12.

    Hwang SY, Yeak SCL (2004) Дилеммы управления при травме гортани. J Laryngol Otol 118: 325–328

    Статья CAS PubMed Google Scholar

  • 13.

    Kochilas X, Ali A, Montague M-L, Kelleher RJ (2004) Отек ретрофарингеального пространства, вторичный по отношению к незначительной тупой травме головы и шеи. J Laryngol Otol 118: 465–467

    Статья CAS PubMed Google Scholar

  • 14.

    Бходжани Р.А., Розенбаум Д.Х., Дикмен Э., Пол М., Аткинс Б.З., Зонис Д., Эстрера А.С., Уэйт М.А., Майерс Д.М., Джессен М.Э., Димайо Д.М. (2005) Современная оценка травмы гортани и трахеи. J Thorac Cardiovasc Surg 130: 426–432

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 15.

    Kette F, Mergoni P, Girardis M, Sabbadini D, Zauli M, Sussi L, Pasetto A (2000) Отсроченная обструкция верхних дыхательных путей после заглоточной гематомы после незначительной травмы головы. Eur J Emerg Med 7: 301–303

    CAS PubMed Google Scholar

  • 16.

    Gold SM, Gerber ME, Shott SR, Myer III CM (1997) Тупая ларинготрахеальная травма у детей. Хирургия головы и шеи Arch Otolaryngol 123: 83–87

    CAS PubMed Google Scholar

  • 17.

    Ирвин Э., Лонне Х. (2006) Ведение почти смертельной тупой травмы гортани. Acta Anaesthesiol Scand 50: 766–767

    Статья CAS PubMed Google Scholar

  • 18.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.