При отеке гортани первая помощь: симптомы и лечение, первая помощь, причины возникновения — Школа №12 — Научно-образовательный центр школы №12 г. Челябинска

Содержание

симптомы и лечение, первая помощь, причины возникновения

Отек Квинке – патологическая реакция человеческого организма на аллергены, инфекционные и аутоиммунные заболевания. Ангионевротический отек поражает кожные покровы, подкожную клетчатку и слизистые оболочки внутренних органов пациента. Патология характеризуется острым развитием. Основная проблема подобных состояний заключается в риске асфиксии на фоне сдавления трахеи.

Часто отек Квинке локализуется на лице. Слизистые оболочки поражаются относительно редко. Но под действием определенных факторов ангионевротический отек может развиться в дыхательных путях, ЖКТ, мочеполовой системе.

Причины развития патологического состояния

В большинстве ситуаций отечность становится результатом взаимодействия с аллергеном.

Раздражителем могут стать медикаменты, продукты питания, укусы животных или насекомых. Реакция человеческого организма оказывается предельно быстрой. Аллерген провоцирует выброс медиаторов воспаления в кровеносную систему. Присутствие данных веществ в крови приводит к росту проницаемости сосудов. На фоне этого проявляются симптомы отека Квинке – первую помощь следует оказать незамедлительно.

Типология отеков Квинке

Классификация ангионевротических отеков осуществляется на основании частоты их проявления, наличия или отсутствия осложнений и механизма развития. Острой считается реакция на внешние раздражители в течение 4-6 недель. Отечность на протяжении полутора и более месяцев рассматривается врачами как хроническая.

При отсутствии осложнений в виде крапивницы отек Квинке классифицируется как изолированный. При добавлении дерматита заболевание обретает статус осложненного.

Механизмы развития патологического состояния позволяют говорить о наследственном, приобретенном и идиопатическом отеке. Первый формируется на фоне генетической предрасположенности пациента, второй становится результатом взаимодействия человека с аллергеном. Идиопатический тип отечности не обладает установленной причиной появления.

Симптоматика

Симптомы отека Квинке не отличаются существенным разнообразием. В большинстве случаев реакция протекает остро – очаг отечности становится виден спустя несколько минут после взаимодействия пациента с аллергеном. Патология локализуется на участках тела с рыхлой подкожной клетчаткой, к ним относятся веки, щеки, губы, язык, слизистая оболочка ротовой полости и мужская мошонка. При появлении отека в гортани пациент теряет голос, дыхание становится свистящим и прерывистым.

При поражении ЖКТ может развиться острая кишечная непроходимость. Аналогичным образом отек может подействовать на мочеиспускательный канал при локализации на слизистой оболочке мочевого пузыря.

Отечность аллергического характера в половине случае сопровождается дерматитом, сильным зудом и образованием везикул. Наиболее опасным осложнением отека Квинке – первая помощь обязательная в течение нескольких минут – остается анафилактический шок.

Пациенты в возрасте до 20 лет переносят патологический процесс относительно легко. Симптоматика нарастает медленно и постепенно купируется (в течение 3-5 дней). При наследственном характере патологии частым явлением становятся рецидивы. Их появление становится результатом травмирования слизистых оболочек, вирусных инфекций, употребления алкогольных напитков, приема гормональных или стероидных препаратов.

У вас появились симптомы отека Квинке?

Точно диагностировать заболевание может только врач. Не откладывайте консультацию — позвоните по телефону +7 (495) 775-73-60

Диагностика

Клиническая картина, характерная для локализованной на лице патологии, позволяет врачу быстро поставить верный диагноз. Сложности возникают при поражении органов ЖКТ или грудой клетки. Аллергологу или терапевту потребуется провести дифференциальную диагностику и установить причину возникновения отечности. Этому способствует сбор анамнеза и выявление побочных эффектов от принимаемых препаратов.

Жалобы пациентов и данные анамнеза позволяют разграничить отеки наследственного и приобретенного типов. Часто пациентам приходится иметь дело с бригадой неотложной помощи – отек Квинке с риском асфиксии требует максимально быстрых действий от врачей.

Купирование симптоматики

Лечение отека Квинке начинается с устранения угроз жизни пациента. Наиболее быстрым способом восстановления проходимости дыхательных путей становится интубация трахеи. На фоне аллергической реакции ребенку или взрослому вводятся антигистаминные препараты и глюкокортикоиды. По этой причине родственникам или знакомым человека, столкнувшегося с ангионевротическим отеком, следует как можно быстрее позвонить в службу скорой помощи.

Патология наследственного характера требует иного подхода к лечению. Пациенту необходима свежезамороженная плазма, антифибринолитические препараты, глюкокортикоиды местного действия. При наличии у страдающего от отека человека противопоказаний к употреблению антифибринолитиков врачи назначают индивидуально подобранную дозу транексамовой кислоты.

Прогноз выздоровления

Полное выздоровление пациента на фоне ангионевротического отека возможно только при своевременном оказании первой помощи и вызове врача на дом. Продолжительность курса лечения зависит от причин развития патологического процесса и наследственных факторов. Так, рецидивирующие отеки могут беспокоить половину пациентов на протяжении нескольких лет. Остальные люди, перенесшие осложненную отечность, добивается длительной ремиссии.

Вопросы и ответы

На частые вопросы отвечает:

Быков

Сергей Анатольевич

Стаж 17 лет

Аллерголог

Остались вопросы? Оставьте завявку и запишитесь на консультацию

Что делать, если внезапно развился отек Квинке – первая помощь в домашних условиях может спасти жизнь человека?

Быков Сергей Анатольевич

Врач аллерголог (иммунолог), кандидат медицинских наук, член Российской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов, член Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии (EAACI).

Человека следует посадить или уложить в удобной позе и обеспечить беспрепятственный приток свежего воздуха. На лоб и щеки можно положить смоченное холодной водой полотенце. При наличии в домашней аптечке антигистаминных препаратов стоит дать их пострадавш

Всегда ли уместна непрофессиональная неотложная помощь – ангионевротический отек опасен для жизни, не наврежу ли я пострадавшему человеку?

Быков Сергей Анатольевич

При легкой форме отека или постепенном нарастании симптоматики следует дождаться приезда бригады скорой помощи. На фоне острой реакции пациента на аллергены близкие или друзья могут оказаться единственной надеждой человека на спасение. Базовые действия, о

Чем опасен отек гортани, и как его снять – полезные советы

Навигация по странице:

Отек гортани – это опасное патологическое состояние, при котором ткани набухают, и сужается просвет дыхательного горла. Из-за этого человек может задохнуться. Когда отечность развивается стремительно, человеку нужна скорая медицинская помощь.

Симптомы отечности гортани

Когда у человека отек гортани, симптомы следующие:

Ощущение инородного тела или ком в горле
- Изменение голоса – сильная хрипота
- Гиперемия (покраснение) слизистой оболочки горла
- Шумное дыхание
Боль в горле
Невозможность сглотнуть слюну
Удушье

Также для некоторых случаев отека характерно повышение температуры.

Отечность может проявляться с разной скоростью – зависит от причины. В некоторых случаях симптомы развиваются молниеносно, и человек может умереть от асфиксии, если вовремя не оказать медицинской помощи.

Причины отека гортани

Отек гортани может развиться при воспалительных ЛОР-болезнях, аллергии, а также в силу других причин.

Воспалительные болезни

Довольно часто отечность связана с различными заболеваниями глотки и гортани. Ее вызывают ларингит, фарингит и гортанная ангина. Отек возникает в воспаленном подслизистом слое и подскладочном пространстве и постепенно растет, сужая просвет дыхательного горла. Также его могут вызвать инфекционные болезни: грипп, ОРВИ, скарлатина, корь, дифтерия.

Аллергия

Одна из распространенных причин, вызывающих отек гортани – аллергия. Отечность при этом развивается стремительно, сразу после попадания аллергена на слизистую оболочку. Чаще всего раздражение вызывают пыльца растений, шерсть животных и пыль. Также аллергический отек гортани может развиться, если человек принял аллерген с пищей, или у него непереносимость определенных лекарственных препаратов.

Другие причины

Попадание в гортань инородных тел
Механические травмы шеи
Вдыхание агрессивных химических веществ
Опухоли в гортани
Флегмоны и абсцессы в области шеи

Диагностика

Для диагностики отека применяют визуальный осмотр.

Врач видит, что ткани гортани набухли, просвет сузился. Чтобы установить причину, ЛОР проводит непрямую ларингоскопию. Она показывает воспаления, опухоли, повреждения, утолщение тканей. Иногда для уточнения диагноза могут быть назначены дополнительные обследования – по усмотрению доктора.

Что делать, если у вас отек гортани

Отек гортани, первая помощь:

Освободить шею
Принять удобное положение сидя
Если вы в помещении – открыть настежь окно, чтобы был доступ свежего воздуха
Положить на шею холодный компресс
Если отек развивается стремительно – вызвать скорую
Закапать в нос сосудосуживающее средство – чтобы было легче дышать
Прополоскать горло адреналином гидрохлорида
Если у вас аллергия, отек гортани снимается антигистаминными

Когда у человека сильный отек гортани, чем снять – знает врач. Нужно вызывать скорую помощь. Доктор поставит укол, при необходимости сделает трахеостомию и проведет реанимацию.

Отек гортани у ребенка

Если вы заметили отек гортани у ребенка – сразу вызывайте скорую. Этом может быть смертельно опасно для малыша. Детские просветы дыхательных органов заметно уже, чем у взрослых. Поэтому у них отечность развивается стремительно и быстрее приводит к удушью.

Пока ждете врачей, успокойте ребенка. Освободите ему шею, сделайте теплую ванночку для рук и ног. Если ребенок аллергик – дайте антигистаминные.

Лечение отечностей горла и гортани

Чтобы снять отечность, нужно устранить причину. Если у пациента воспалительные болезни дыхательных путей, их лечат медикаментами и специальными процедурами. При аллергических отеках помогает курс антигистаминных, но лучший способ лечения – специфическая иммунотерапия. При отеках, вызванных опухолями гортани, проводят операцию по их удалению.

Более точное лечение можно получить у ЛОР-врача. Он установит причину отечности и подберет комплексную терапию. Это поможет не только снять приступ, но и избежать опасных отеков в дальнейшем.

Возможные осложнения

При сильном отеке может развиться острый стеноз гортани. Просвет органа почти полностью сужается, из-за чего больному трудно дышать. Его дыхание становится шумным, с сильной одышкой. Приходится напрягать мышцы шеи, чтобы сделать вдох. Из-за этого в организм поступает мало воздуха, и развивается кислородное голодание. Кожа сначала бледнеет, потом синеет. Пульс замедляется. В итоге наступает асфиксия, и человек умирает.

Профилактика

Чтобы ткани гортани не отекали, рекомендуется вовремя лечить ЛОР-болезни, прививаться от инфекций, регулярно наблюдаться у врача. Если у аллергия – постоянно носите с собой противоаллергенные препараты для снятия приступа.

Запись на консультацию

Первая помощь при отеке Квинке: вызываем скорую и действуем | DOC.by

Люди, страдающие от аллергии, знают, что это всегда неприятно, но есть некоторые формы аллергических реакций, которые могут закончиться смертью. Одна из них – это отек Квинке. Doc.by составил важную памятку о том, как оказать первую помощь человеку, с которым случилась эта неприятная и смертельно опасная реакция.

Что такое отек Квинке?

Отек Квинке возникает из-за чрезмерной реакции иммунной системы на какой либо раздражитель (аллерген). В результате в организме вырабатываются особые вещества, ответственные за реакции воспаления – гистамины и простогландины. Эти вещества влияют на проницаемость сосудов (прежде всего мелких капилляров) и лимфа из них начинает поступать в окружающие ткани. Именно так и возникает аллергический отек Квинке. Название этой реакции было дано в честь немецкого физиолога Генриха Квинке, который описал подобные отеки у своих пациентов еще в начале 19 века. Кстати он же и разработал первые эффективные методы лечения таких серьезных аллергических реакций.

Отек Квинке может поражать многие внутренние органы и ткани тела, но чаще всего он проявляется на лице и шее. Наибольшую опасность для жизни представляют отеки, которые затрагивают органы дыхания и оболочки мозга.

Отек Квинке встречается не слишком часто, это всего лишь 2% от общего числа аллергических реакций. Однако, согласно исследованиям, каждый 10-й человек хоть раз в своей жизни переносил отек Квинке, пусть и в легкой форме. Чаще ему подвергаются дети и молодые женщины, а также люди, страдающие другими аллергическими реакциями. Причинами может выступить абсолютно любое вещество, продукт питания, пыльца, летучие соединения, укусы насекомых и т.д.

Симптомы отека Квинке

К главным симптомам реакции относят:

распухание и увеличение в размерах мягких тканей лица, головы и шеи;
иногда отек переходит на руки (область пальцев), стопы и верхнюю часть груди;
пониженное давление;
тахикардия;
повышенное потоотделение;
спутанность сознания, нарушение координации;
появление беспокойства, страха и тревоги;
расстройство желудка;

Наиболее устрашающими симптомами, которые могут закончиться удушьем, являются: лающий кашель, першение в горле, затрудненное дыхание, проблемы с речью.

Первая помощь при отеке Квинке

Если у человека наблюдаются описанные выше симптомы, следует незамедлительно вызвать скорую помощь или доставить пациента в больницу своими силами. В случае, когда это невозможно, придется оказывать неотложную помощь самостоятельно.

Пока едет скорая помощь

В первую очередь, больного следует успокоить. Постельный режим в такой ситуации не требуется, лучше если больной будет сидеть. Если вы точно знаете источник аллергии, необходимо принять все меры, чтобы он как можно скорее прекратил поступать в организм. Прекратить прием пищи, покинуть место, где аллергены находятся в воздухе, и т.д. Если реакция вызвана укусом насекомого, удалите его жало из раны и наложите жгут выше места укуса (это остановит распространение яда по организму). Помните, что жгут нужно снять не позднее чем через 30 минут после наложения. Если наложить жгут невозможно, приложите к месту укуса лед или холодный компресс.

Чтобы облегчить пострадавшему дыхание, освободите его от тесной одежды, откройте окно или дверь в помещении.

Если аллерген попал в желудок, дайте пациенту активированный уголь в дозировке 1 таблетка на 10 кг веса или другие сорбенты. Вызывать рвоту нельзя, поскольку при отеке гортани человек может захлебнуться рвотными массами.

Основным средством помощи при отеке Квинке служат антигистаминные препараты. Лучше выбирать препараты первого поколения, поскольку скорость их действия выше. Для ускорения всасывания можно не пить таблетку внутрь, а положить ее под язык. С целью вывода из организма лишней жидкости рекомендуется прием мочегонных препаратов. Также используются инъекции гормональных препаратов. Они «отключают» иммунные реакции организма на аллергены. При невозможности сделать укол, содержимое ампулы стоит вылить под язык. Важно: даже если после приема лекарств состояние больного улучшилось, это не является поводом для отмены визита в больницу или вызова скорой помощи. Пациент с отеком Квинке нуждается в дополнительном обследовании под контролем врачей.

Теги: Аллергия Отек Квинке Профилактика

Другие материалы:

Новое исследование: у тех, кто пропускает завтрак, нарушается метаболизм

Прекратите лезть в уши! Академия отоларингологии США выпустила обновленное руководство по гигиене ушей

Признаки самой аристократической болезни – подагры

Опубликовано на информационном портале о здоровье doc.by

Крапивница острая и хроническая. Отек Квинке

Классическое аллергическое заболевание кожи, связанное с нарушением проницаемости сосудистой стенки и отеком, часто сопровождающееся поражением сердечно-сосудистой и других систем.

Этиология

Многие лекарственные препараты, пищевые продукты; пыльцевые, бытовые, эпидермальные, бактериальные и грибковые аллергены; алкогольные напитки. Кишечные гельминты, укусы насекомых, физические факторы (холод, ультрафиолетовое облучение и др.), иногда доброкачественные и злокачественные опухоли.

Патогенез

Аллергическое заболевание, протекающее с гуморальными, циркулирующими антителами. Основным медиатором аллергической реакции является гистамин. Медиаторы вызывают расширение капилляров и повышенную проницаемость кровеносных сосудов, что ведет к гиперемии, появлению волдырей и отека.

Клиническая картина

Крапивница проявляется зудом и жжением кожи на фоне появления волдырей. Сыпь может быть размером с копеечную монету или в виде сливающихся отдельных обширных очагов неправильной формы. Если крапивница длится более 3 месяцев, она называется хронической. При гигантской крапивнице (отеке Квинке) подвергаются отеку глубоколежащие отделы кожи и подкожной клетчатки. Ангионевротический отек Квинке, возникая на слизистых оболочках, может вызвать нарушение функции различных органов и систем. При отеке гортани возможно затруднение дыхания вплоть до асфиксии. При локализации на слизистых оболочках других органов – дизурические явления, симптомы острого гастроэнтерита, непроходимости кишечника. Отек Квинке держится от нескольких часов до нескольких суток и исчезает бесследно. При пищевой аллергии, при глистной инвазии он может принять рецидивирующее течение. При контактной крапивнице, возникающей от соприкосновения с амброзией, примулой, ядовитым плющом (фитодерматит), железистым содержимым гусениц, косметическими средствами, другими гаптенами в условиях производства, высыпания могут проявляться остро, быстро или много часов спустя, при расчесывании их отмечается распространение за пределы контакта названных веществ с кожей.

При детской крапивнице отмечается появление мелких волдырей на фоне экссудативного диатеза, повышенной чувствительности к ряду пищевых продуктов.

Лечение

1. Отстранение от контакта с аллергеном (см. АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РИНИТЫ).

2. Антигистаминные препараты (см. АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ).

3. Гипоаллергенная диета и дезинтоксикационная терапия.

4. Для улучшения микроциркуляции и снижения проницаемости сосудистой стенки назначаются аскорбиновая кислота и глюконат кальция.

5. В случаях отека гортани, абдоминального синдрома подкожно вводятся раствор адреналина и раствор эфедрина, преднизолон или гидрокортизон внутривенно капельно или внутримышечно. При отеках Квинке с локализацией в области гортани дополнительно рекомендуется дегидратационная терапия. При нарастании асфиксии и отсутствии эффекта от проводимой терапии показана трахеостомия.

При хронической крапивнице следует тщательно обследовать больного для выявления сопутствующих заболеваний и их коррекции. Может быть рекомендована гипосенсибилизирующая терапия в виде внутривенного введения раствора аминокапроновой кислоты в изотоническом растворе хлорида натрия № 5 1 раз в сутки, или раствора тиосульфата натрия, или гистаглобина по схеме.

Из противозудных средств можно рекомендовать местно в аэрозолях аллергодил или гистимет, или смазывание раствором ментола, раствором лимонной кислоты. Противозудное действие оказывают кортикостероидные мази или кремы (элоком), радоновые ванны или гипнотерапия.

Отек гортани. Полное описание: причины, симптомы, диагностика, лечение

Отек гортани – не самостоятельная болезнь. Он является последствием заболеваний или иных патологических процессов в организме. Это воспалительное или невоспалительное поражение участка дыхательной системы, соединяющего глотку с трахеей. Обычно отек происходит там, где располагается рыхлая подслизистая клетчатка:

поверхность надгортанника со стороны языка,
подскладочное пространство,
черпалонадгортанные складки,
вестибулярные складки.

Отек может быть либо диффузным, либо ограниченным. Не менее опасны и последствия стеноза гортани. При стенозе просвет гортани значительно сужается или закрывается полностью. Достаточно часто стенозирующий ларинготрахеит наблюдается у детей дошкольного возраста. Если вовремя не принять меры при сужении просвета гортани, стеноз приводит к развитию общей гипоксии. Острый стеноз вызывает тяжелейшие нарушения функций жизнеобеспечения организма вплоть до смерти больного. Хронический стеноз характеризуется медленным развитием и отличается высокой стойкостью.

Причины

Отек гортани может быть вызван следующими причинами:

острые инфекционные заболевания;
воспалительные (гнойные) процессы в гортани;
хронические инфекционные заболевания;
механические, термические, химические травмы гортани и глотки;
аллергия;
новообразования гортани.

Невоспалительные отеки могут возникнуть при болезнях почек, сердечнососудистой системы, циррозе печени, местном нарушении кровообращения. Отек надгортанника, как правило, – следствие инфекций носоглотки. Он нередко возникает у детей, находящихся в больших коллективах, так как возбудитель инфекции передается воздушно-капельным путем.

Симптомы

При подобных заболеваниях глотки и гортани симптомы зависят от локализации отека. Пациент ощущает:

боль в горле при глотании,
затрудненность дыхания (оно делается шумным и свистящим).

При ларингоскопии в горле хорошо видно бледно-розовое напряженное образование. При аллергическом отеке могут проявляться и такие симптомы, как:

головная боль,
повышенная температура.

Лечение

Лечение отека гортани проводится в условиях стационара. Срочная госпитализация необходима потому, что дыхание при отеке нарушается и больному требуется незамедлительная помощь. Лечение отека гортани – это, прежде всего, лечение основного заболевания, которое может осуществляться с помощью лекарственных средств, хирургического вмешательства и т.д.

Для того чтобы в кратчайшие сроки избавиться от отека гортани, обратитесь к специалистам лечебно-диагностического центра «Клиника Здоровья». Наши врачи не только назначат лечение, облегчающее симптомы непосредственно отека гортани, но и проведут все необходимые мероприятия, направленные на выявление основного заболевания. После проведения диагностики они помогут вам избавиться от всех проблем с вашим здоровьем.

Записаться на консультацию вы можете по телефону +7(495) 961-27-67 (лечебный центр на метро Новокузнецкая)

Ошибка

Перейти на… Перейти на…Форум дистанционного консультированияТитульный лист ЭУМКСистемные требованияКарта ЭУМКПояснительная записка ЭУМКТаблицы для экзаменаЭкз. вопросы (практические навыки)Вопросы к устному экзаменуРасписание экзамена по практическим навыкам 26-30.04.2021 г.Типовая программа пропедевтики внутренних болезнейУчебная программа пропедевтики внутренних болезнейПоложение о рейтингеКритерии оценки знанийРасписание практических занятий (весна)График итоговых (весна)Календарно-тематический план лекций (весна)Календарно-тематический план занятий (весна)График отработок (весна)График текущих консультаций (весна)Исследование органов кровообращенияПальпация свойств пульсаПальпация свойств верхушечного толчкаПальпация высоты и резистентности верхушечного толчкаПеркуссия сердцаИсследование сердца (для андроид)Исследование органов пищеваренияПеркуссия живота в вертикальном положенииПеркуссия живота в горизонтальном положенииПоверхностная пальпация животаПоверхностная пальпация живота, глубокая пальпация желудка и кишечникаПеркуссия и пальпация печениПеркуссия и пальпация селезенкиИсследование почек и мочевыделительной системыБолезни органов кровообращенияПриобретенные пороки сердцаБолезни органов пищеваренияЗаболевания почек и мочевыводящих путейБолезни кровиБолезни эндокринной системыТема 18. Сахарный диабетПальпация щитовидной железыТема 27. СПИДПеркуссия сердцаАртериальная гипертензияЦирроз печениЛекция: Дисфункция желчного пузыря и сфинктера ОддиХронический гепатитОсновные клинические синдромы при заболеваниях пищевода, желудка, кишечника и гепатобилиарной системы (Часть 1)Болезни ЖКТТест — болезни ЖКТЛекция: Сахарный диабет. Заболевания щитовидной железыЛекция: Субъективные и объективные методы обследования пациентов с болезнями желудка, кишечника, гепатобилиарной системы Лекция «Поверхностная и глубокая пальпация живота»1 — 41 группа веснаОбщий анализ крови (контрольные)Бланки биохимического анализа крови (контрольные)Образцы заключения по биохимическому анализу кровиМетодичка к итоговому по легким и сердцу (весна)Методичка по организации УСРПеречень практических навыковМетодические указания для студентов (весна)Перечень практических навыков (из дневника)Методические указания для студентов (осень)задачи по теме «Синдромы при заболеваниях органов кровообращения»Экзаменационные тестыВопросы для подготовки к итоговому по легким и сердцуСитуационные задачи к итоговому по легким и сердцу Тренировочный тест к итоговому по сердцуТренировочный тест к итоговому по жктТест к итоговому по легким и сердечно-сосудистой системеКонтрольный тест к итоговому по легким и сердцу (весна)Ситуационные задачи по темам «Диагностика заболеваний легких»Ситуационные задачи по темам «Артериальная гипертензия» и «ИБС»Ситуационные задачи по теме «Ревматическая болезнь. Инфекционный эндокардит. Приобретенные пороки сердца»Задачи по теме: ГЭРБ, язвенная болезнь, СРК (контрольные)Бланк ответа на задачу ГЭРБ, ЯБ, СРКОбразцы решения ситуационных задач по теме ГЭРБ, ЯБ, СРК Анализ мочи общий (контрольные)Экзаменационные задачи к разделу «Болезни крови»Экзаменационные задачи к разделу «Эндокринология»Экзаменационные задачи к разделу «Аллергические заболевания»Бланк для ответов по ЭКГ, СПГ и задачамЭКГ к итоговому по легким и сердцуСПГ к итоговомуЗадачи по теме «Заболевания печени, ЖП и ЖВП»(контрольные)Бланк ответа по теме «Болезни печени и ЖП, ЖВП»анализ мочи «Проба Реберга»анализ мочи по ЗимницкомуЗадачи по теме «Болезни почек»(контрольные)Образец оценки анализа мочиБланк ответа по теме «Болезни почек»Задачи по теме Болезни почек (Образец)Задачи по теме «Болезни крови»(контрольные)Образец решения задачи по теме «Болезни крови» Бланк ответа по теме «Болезни крови»Задачи по теме «Заболевания эндокринной системы»Бланк ответа по теме «Сахарный диабет. Заболевания щитовидной железы»Задачи по теме «Сахарный диабет. Заболевания щитовидной железы» (контрольные)вопросы для самоподготовки к занятиям (весна)Глоссарий по пропедевтике внутренних болезнейСписок литературыСхема истории болезниПлан работы СНК на 2019-2020гг.Консультация экзамен 8.06.20 13.00 Соболева Л.В ИК 777 7061 8468 Пароль: 9i0Jch39 гр 13.10.20 г 10.00 ЭКГ признаки аритмий и блокад Арбатская И.В. пароль yG1sHeКизименко Т.Г. 27.10.2020, 12:00 Лабораторные и инструм.методы иссл-я при заб-ях крови. Идент. 7064396274_пароль 7XswYuКизименкоТ.Г.20.10.20-12.00_ Основные клинические синдромы при сердечно-сосудистых заболеваниях_Идент. 7064396274_пароль 7XswYuАускультация сердца_Кизименко Т.Г._16.09.2020_14.00_Идент. 7064396274_пароль 7XswYu05.06.20 15.00 Отработка. Рогозная Е.Я. Идентификатор конференции: 775 9917 5340 Пароль: 6atGRh5/06 15.00 отработка Арбатская И.В. пароль 3BjkxP2.06 15:00 Ольшанникова В.В. отработка03.06.20 15.00 Отработка. Рогозная Е.Я. Идентификатор конференции: 710 9790 3274 Пароль: 0CrhGvКонсультация экз. 5.06 в 12.00 Дроздова МС Ид.: 792-6477-3452; Пароль: 4KtEHN15гр 29.05.20 14.00 Забол-я почек Соболева Л.В. ИК 762 5426 1726 Пароль: 4Sxg3n14 Викулова АВ 29.05 в 14.30 836186, ид. 530 466 605829 мая 14-00 гр. 4 Ефремова Л.А. Сахарный диабет Пароль: 0DL5U3 И-р: 767 3275 27495гр. 29.05.2020 13.00 Сахарный диабет. Рогозная Е.Я. Идентификатор конференции: 747 4072 2288 Пароль: 1peYRF32гр. 29.05-12.00 ДроздоваМС Сахарный диабет Ид.: 729-5634-2089; Пароль: 9WXW9SОтработка 29.05-15.00 ДроздоваМС Ид.: 774-1218-224528.05.20 3 к 33 гр 17.00 Масалова Е В Тема Сахарный диабетИдентификатор конференции: 796 7558 0713 Пароль: 1SGL7y12гр 28.05.20 12.00 Сахарный диабет Соболева Л.В. ИК 720 0096 0680 Пароль: 5rkTDk27гр. 27.05-12.00 ДроздоваМС Сахарный диабет Ид.: 757-2279-9445; Пароль: 5TN1qe27.05.20 3 к 1 гр 17.00 Масалова Е В Сахарный диабет Идентификатор конференции: 747 3922 8993 Пароль: 7gTPPQ32гр. ДроздоваМС 22.05-12.00 Болезни щитовидной железы.Синдромы Ид-р: 760-8697-4480; Пароль: 7M9M3A24гр. 22.05 в 9.00 Драгун О.В. Заболевания щитов.Идентификатор конференции: 767 9932 4568 Пароль: 3a55qD5гр 22.05.20 13:00 Рогозная Е.Я Болезни щитовидн. железы. Синдромы. Идентификатор конференции: 746 4230 7141 Пароль: 7DLUtS3к_31\40 гр_22.05.2020_11.00_Кизименко Т,Г.\Юпатов Г.И._Заб-ния щит. ж-зы_ Идент. 7064396274_пароль 7XswYu15гр 22.05.20 14.00 Заболев-я щитовид.железы Соболева Л.В. ИК 769 7678 4960 Пароль: 7xc6Vn12гр. 9.10.20г. в 13.30 Дроздова М.С. Тема: Клинич.и ЭКГ-признаки ИБС. Ид.: 724 0165 2476; Код: 58558320.05.20 3к 1 гр 17.00 Масалова Е В Заболевания щитовидной железы Идентификатор конференции: 736 8405 1694 Пароль: 9R85L321.05.20 3 к 33 группа 17.00 Масалова Е В Заболевания щитовидной железы Идентификатор конференции: 753 5602 6660 Пароль: 7zwwkd22.05.20. 16.00. Головкин С.П. Заболевания щитовидной железы. Идентификатор 867 8783 9495. Пароль 644936. 4 группа 15,22 мая 14-00 Ефремова Л.А. Пароль: 2T2L6d И-р: 721 1849 228239гр. 18.05 в 13.00 Драгун О.В. Заболевания щитов. Идентификатор конференции: 794 4066 5253 Пароль: 1n7rBt30гр. 20.05 в 17.00 Драгун О.В. Заболев. щитов. Идентификатор конференции: 775 6034 1806 Пароль: 0DeSVC22гр 19.05.20 19:00 Рогозная Е.Я. Болезни щитовидн. железы. Синдромы. Идентификатор конференции: 715 4254 8443 Пароль: 3mKA4U8, 21гр 18.05.20 19:00 Рогозная Е.Я/Юпатов Г.И. Болезни щитовидн. железы. Синдромы. Идентификатор конференции: 734 8386 3023 Пароль: 5BspWA7гр.3кр.18.05.2020 18.00 Кизименко Т.Г. Заболевания щит.железы_ Идент. 7064396274_пароль 7XswYu19.05.2020. 14.00. Головкин С.П. 26гр. 3к. ЛФ. Заболевания щитовидной железы. Идентификатор 893 0455 1379. Пароль 644936.20.0520. 13.00. Головкин С.П. 3гр., 3к. ЛФ. Заболевания щитовидной железы. Идентификатор 820 0401 1715. Пароль 664936.27гр. ДроздоваМС 20.05-12.00 Болезни щитовидной железы.Синдромы Ид-р: 720-3865-1459; Паротль: 5K1Lch29гр 18/05/20 10.00 Забол-я щитовид.ж-зы Соболева Л.В. ИК 721 6925 6465 Пароль: 1TaajR15.05.2020. 16.00. Головкин С.П. 17гр.. 3к.ЛФ. Симптомалогия, диагностика и принципы лечения лейкозов. Идентификатор 897 2988 2239. Пароль 66493624гр. ДрагунО.В. 15.05 в 9.00 Лейкозы Идентификатор конференции: 718 8351 1479 Пароль: 00630115гр 15.05.20 14.00 Гемобластозы. Основные синдромы Соболева Л.В. ИК716 9053 0448 Пароль: 0244925гр. 15.05.20 13.00 Рогозная Е.Я. Гемобластозы.Основн. синдромы. Идентификатор конференции: 759 9616 3265 Пароль: 2vagEr3к_31\40гр_15.05.2020_11.00_Кизименко Т.Г.\Юпатов Г.И._Заб-ния крови: лейкозы_Идент. 7064396274_пароль 7XswYu14 гр 15.05 в 14.30 Викулова АВ пароль 836186, ид. 530 466 605832гр.ДроздоваМС 15.05-12.00 Лейкозы Ид.: 748-3797-5936; Пароль: 2sr1FY6гр. Драгун О.В. 14.05 в 16.00 Лейкозы Идентификатор конференции: 756 4231 9995 Пароль: 02828312гр 14.05.20 12.00 Гемобластозы.Основные синдромы Соболева Л.В. ИК726 1146 1766 Пароль: 02994136, 41гр. 14.05.20 15.00 Рогозная Е.Я./Юпатов Г.И. Гемобластозы.Основн. синдромы. Идентификатор конференции: 779 2688 7076 Пароль: 4ZgEwW3к_34гр_14.05.2020_10.00_Кизименко Т.Г._Заб-ния крови: лейкозы_Идент. 7064396274_пароль 7XswYu3к_35гр_14.05.2020_14.00_Кизименко Т.Г._Заб-ния крови: лейкозы_Идент. 7064396274_пароль 7XswYu14.05.20 3 к 33 гр 17.00 Масалова Е В Тема Лейкозы Идентификатор конференции: 725 7719 4123 Пароль: 8x70yY14.05.2020. 9.00. Головкин С.П. 16гр, 3к., ЛФ. Симптомалогия, диагностика и принципы лечения лейкозов. Идентификатор 861 6928 6757. Пароль 664936Отработка 11.05 в 15.00 Драгун О.В. Идентификатор конференции: 780 8396 0692 Пароль: 03167038гр.ДроздоваМС 12.05-10.00 Лейкозы Ид.: 716-3016-1184; Пароль: 0ZCKSw12.05.20 18.00 13 гр 3 к Масалова Е В Тема Лейкозы Идентификатор конференции: 790 7441 0323 Пароль: 01276222гр. 12.05.20 19.00 Рогозная Е.Я. Гемобластозы.Основн. синдромы. Идентификатор конференции: 750 2186 5335 Пароль: 3wcmQx12.05.20. 37гр.9.00. Валуй В.Т. Гемобластозы. Основные синдромы.Пароль: 017228 Идентификатор конференции: 729 8126 743012.05.2020. 14.00. Головкин С.П. 26 гр. 3к. ЛФ. Симптомалогия, диагностика и принципы лечения лейкозов. Идентификатор 820 3006 9134. Пароль 664936.23 группа 12 мая 11-00 Ефремова Л.А. Лейкозы Пароль 4YJ00t И-р: 755 0755 986120гр.ДроздоваМС 11.05.-9.00 Лейкозы Ид.: 743-4148-9085; Пароль: 2Zr6XM39гр 11.05 13.00 ДрагунО.В. Идентификатор конференции: 740 6291 7974 Пароль: 02066211.05.2020 17.00 11 Группа 3 к Масалова Е В Тема Лейкозы Идентификатор конференции: 724 8067 1596 Пароль: 0281528, 21гр. 11.05.20 19.00 Рогозная Е.Я./Юпатов Г.И. Гемобластозы.Основн. синдромы. Идентификатор конференции: 735 8544 3127 Пароль: 9wDa213к_7гр_11.05.2020_12.00_Кизименко Т.Г._Заб-ния крови: лейкозы_Идент. 7064396274_пароль 7XswYu19гр 11.05.20 10.00 Гемобластозы. Основн.синдромы Соболева Л.В. ИК749 4424 1349 Пароль: 0000965гр 08.05 13.00 Рогозная Е.Я. Анемии Пароль: 7VJ4gf Идентификатор конференции: 761 8266 055808.05.2020. 16.00. Головкин С.П. 17гр.,3к. ЛФ. Симптомалогия и диагностика анемий и геморрагических диатезов. Идентификатор 821-5477-1930. Пароль 6649363кр.31гр.\40гр. _11/00_08.05.2020 Кизименко Т.Г.\Юпатов Г.И._Анемии,гемостазиопатии_Идент. 706-439-6274_пароль 7XswYu14 гр Викулова АВ 08.05 в 14.30 пароль 836186, ид.530-466-6058гр 4 и гр 15 8 мая 14-00 Ефремова Л.А. / Соболева Л.В. Анемии и-р: 725-8609-4076ДроздоваМС 32гр. 8.05-12.00 Анемии Ид.: 753-0723-4358; Пароль: 7dysLx30гр. 17.00 6.05 Драгун Анемии Идентификатор конференции: 712 1375 9900 Пароль: 0048146гр. 16.00 7.05 Драгун Анемии Идентификатор конференции: 753 8448 2658 Пароль: 0097373курс 35гр. Кизименко Т.Г./07.05.2020 14:00/Симптом-гия,д-ка,принципы лечения и проф-ки анемий и гемобластозов.С-мы при заб-ях крови._пароль 9015183курс 34гр. Кизименко Т.Г./07.05.2020 10:00/Симптом-гия,д-ка,принципы лечения и проф-ки анемий и гемобластозов.С-мы при заб-ях крови._пароль 90151836гр 07.05 15.00 Рогозная Е.Я/Юпатов Г.И. Анемии Пароль: 4TaU5s Идентификатор конференции: 768 3025 026106.05.2020. 13.00. Головкин С.П. 3гр, 3к. ЛФ. Симптомалогия и диагностика анемий и геморрагических диатезов. Идентификатор 891-1408-5096. Пароль 66493641гр 07.05 16.00 Рогозная Е.Я. Анемии Пароль: 9jmLwN Идентификатор конференции: 719 4885 482012 гр Соболева ЛВ\ Викулова АВ 07.05 в 14.00 пароль 836186, ид.530-466-605807.05.2020. 9.00. Головкин С.П./Масалова Е.В. 16,33 гр 3к, ЛФ. Симптомалогия и диагностика анемий и геморрагических диатезов. Идентификатор 859-5138-4556. Пароль 664936.18 и 25 группы 13.00 5/05, 12/05 Юпатов Г.И./Арбатская И.В. пароль4ZJ7pz3к_34 гр_10.00_7.05.2020_Кизименко ТГ_Клиника,диагностика анемий.Гемостазиопатии. Идент.706-439-6274_пароль 7XswYu3кр.35гр. 06.05.2020 10.00_Кизименко Т.Г. Клиника,диагностика анемий.Гемостазиопатии_Идент. 706-439-6274_пароль 7XswYuДроздоваМС 27гр. 6.05-12.00 Анемии Ид.: 741-8824-4805; Пароль: 3cEJMX05.05.2020. 14.00. Головкин С.П./Масалова Е.В. 3к., 13;26 гр. ЛФ. Симптомалогия и диагностика анемий и геморрагических диатезов. Идентификатор 829-1617-0729. Пароль 664936.22гр 05.05 19.00 Рогозная Е.Я. Анемии Пароль: 8W0P88 Идентификатор конференции: 773 8026 305705.05.2020 гр.37 3 ЛФ 09.00-10.00 Анемии Валуй В.Т Пароль: 018071 Идентификатор конференции: 773 8865 123421гр 04.05 19.00 Рогозная Е.Я/Юпатов Г.И. Анемии Пароль: 4Srgjp Идентификатор конференции: 796 2912 98248гр 04.05 19.00 Рогозная Е.Я. Анемии Пароль: 4Srgjp Идентификатор конференции: 796 2912 98243курс 7гр. Кизименко Т.Г./04.05.2020 18:00/Симптом-гия,д-ка,принципы лечения и проф-ки анемий и гемобластозов.С-мы при заб-ях крови._пароль 90151823 гр 5 мая 11-00 Ефремова Л.А. Анемии И-р: 756-3492-539019гр. 4.05-10.00 ДроздоваМС Анемии Ид.: 758-9077-9317; Пароль: 0ftTF611 и 39гр. 4.05 13.00 Драгун Анемии Идентификатор конференции: 737 1251 4881 Пароль: 029162ДроздоваМС 38гр. 5.05-10.00 Анемии Ид.: 717-4537-9337; Пароль: 9aqQf7ДроздоваМС 20гр. 4.05-9.00 Анемии Ид.: 771-0851-0422; Пароль: 1iCVDb12гр 12.00 23.04.20 Симптом., д-ка забол. печени, желч.пуз-я,печен-ой нед-ти Л.Соболева ИК784 8017 2077 Пароль: 00357815гр 14.00 24.04.20 Симптом., диагн-ка забол. печени, желч.пуз-я, печен.нед-ти Л.Соболева ИК 796 4741 2112 Пароль: 00870909.04.2020. Головкин С.П. 17, 26 группы. Пароль 664936Консультация УСР 6.04 с 12.00 для групп 7,8,9,11,19,20,21Арбатская итоговое 6.04 время 12.00 для групп 2,10,25 пароль 174302Арбатская итоговое 6.04 для групп 1, 39 время 13.00 пароль 344713 06.04.2020 Рогозная Е.Я. Группы: 5, 22, 24, 41 Пароль: 5779235гр. 24.04.20 13.00 Рогозная Е.Я. Симптом-я, диагн-ка, забол. печени, ж/пузыря, печен. недостат-ти. Пароль: 0Ms1Hi Идентификатор конференции: 796 9418 96693 к_35 гр_14.00_30.04.2020_Кизименко Т.Г._Симп-гия, диаг-ка, принц-ы лечения и проф-ки о. и хр. гломерулонефритов, пиелонефритов, о. поч. повреждения, хр. болезни почек пароль 901518 Соболева итоговое 3к 6,12,15 Время: 6 апр 2020 12:00Пароль: 017180 Соболева итоговое 3к 6,12,15 6.04 13.00 Пароль: 000020Дроздова М.С. для 38 гр.Дроздова М.С. для 27 гр. и 32 гр. Итоговое ДС+СССВикулова АВ 3к 28,14 гр Итоговое ССС+ДС 09.04.20 в 12.00 Идентификатор 832-661-937 Пароль 836186ДроздоваМ.С. 32 гр. 10.04. ИтогДС+ССС Ид-р:794-233-382; Пароль:OxCjUUДроздоваМС 20гр. 13.04в9.00 Болезни печени Пароль: 2b9Qxx; Ид.:879-327-863ДроздоваМС 38гр. 14.04-10.00 Болезни ЖКТ Пароль: 3r9Lok; Ид.:408-290-916ДроздоваМС 27гр. 15.04-12.00 Болезни ЖКТ Пароль:5g8wA9; Ид.: 789-940-711Масалова Е В 13.04.20 3 курс 11 группа 13.00 Заболевания ЖКТ Идентификатор конференции: 765 0859 8371 Пароль: 02840619грСоболева ГЭРБ 13.04.20 10:00 ИК474 158 713 Пароль: 02771312гр 16.04.20 12:00Соболева ГЭРБ ИК116 183 203 Пароль: 01397028,29 гр Викулова АВ 15.04 в 15.00 Идентиф.925-9202-7335 ,пароль 8vH6npгруппа 18 14/04 14:00 ГЭРБ, язва, СРК Юпатов Г.И./ Арбатская И.В. пароль 5HGDGSМасалова Е В 3 к 1 гр 15.04.20 09.00 Заболевания ЖКТ Идентификатор конференции: 778 9940 6370 Пароль: 01860021.04.2020. 2.00 PM Головкин С.П./Масалова Е.В. 3к., 26;13 гр. Леч. ф-т. Симптомалогия, диагностика, принципы лечения и профилактики заболеваний желчного пузыря и печени; острой и хронической печеночной недостаточности. Идентификатор конф. 93829871022.21гр. Рогозная Е.Я. 13.04.20 13.00 Пароль: 6iRNxs Идентификатор конференции: 768 9768 0356отработка 13/05 15.00 Арбатская И.В. пароль 8uZsby8гр. Рогозная Е.Я. 13.04.20 19.00 Пароль: 4jCTfX Идентификатор конференции: 719 7474 872715.04.2020. Головкин С.П. гр. 3. Инд. 967-1523-8339, пароль 66493614.04.2020. Головкин С.П. 26 гр. инд.923-3607-5998, пароль 664936. Симтомалогия и диагностика заболеваний ЖКТМасалова Е В 14.04.20 3 к 13 группа 14.00 Заболевания ЖКТ Идентификатор конференции: 795 5008 5051 Пароль: 01880237 гр,14.04.2020 Валуй В.Т Диагностика,лечение,профилактика,заболеваний ЖКТ Пароль:025629 Идентификатор конференции: 762 6596 529722гр. Рогозная Е.Я. 14.04.20 19.00 Пароль: 0XpQU9 Идентификатор конференции: 735 1186 7523ДроздоваМС 32гр. 17.04-12.00 Болезни ЖКТ Пароль: 1HmmBK; Ид.: 768-9313-255915гр 17.04.20 14:00 Соболева ГЭРБ ИК 374 348 114 Пароль: 002955 36гр. Рогозная Е.Я. 16.04.20 15.00 Пароль: 6UNJBw Идентификатор конференции: 736 3460 53303 к 7 группа. 18.00 Кизименко Т.Г. Симптоматология, диагностика, принципы лечения и профилактики заболеваний желчного пузыря и пиечени, остройи хр. печен.недостаточности. Идентификатор конференции 713-986-507641гр. Рогозная Е.Я. 16.04.20 16.00 Пароль: 4VcHvR Идентификатор конференции: 772 9939 21885гр. Рогозная Е.Я. 17.04.20 13.00 Пароль: 3LRPby Идентификатор конференции: 770 0989 113714 г Викулова АВ 17.04. в 12.00 идент. 530-466-6058 пароль 836186группа 9 11:00 13/04 и 20/04 Арбатская И.В. пароль 5egFV619гр10.00 20.04.20 Симптом., диагн-ка забол. печени, желч.пуз-я, печен.недост-ти Л.Соболева ИК 792 1476 7584 Пароль: 01226619гр 14.00 продолжение Болезни печени Л.Соболева ИК 782 6491 0164 Пароль: 00871510 группа 13.00 29/04, 6/05, 13/05 Арбатская И.В. пароль 7qNX5s16.04.2020. Головкин С.П. 16 гр. Инд. 952-8522-7056. Пароль 664936Масалова Е В 16.04.20 3 курс 33 группа 09.00 Заболевания ЖКТ Идентификатор конференции: 725 2993 9258 Пароль: 02507017.04.2020. Головкин С.П. 17 гр. Инд. 98346685682. Пароль 664936группа 25 13:00 14/04 и 21/04 Арбатская И.В. пароль 1dVGaF12 гр 30.04 в 12.00 Соболева Л.В.\ Викулова А.В. пароль 3NXQxY, ид.852-8104-2588ДроздоваМС 38гр. 21.04-10.00 Болезни печени Пароль: 0AXsbr; Ид.: 769-4735-9337ДроздоваМС 20гр. 20.04-9.00 Пароль: 4qh6XG; Ид.: 730-4005-31631 и 2 группы 10:00 15/04 и 22/04 Арбатская И.В./Масалова Е.В.пароль 3qAh9u10 группа 19:00 15/04 и 22/04 Арбатская И.В. пароль 1L9fHsДроздоваМС 27гр. 22.04-12.00 Болезни печени Пароль: 8swsc4; Ид.: 785-2447-8243.28, 29 Юпатов ГИ/Викулова АВ 22.04 в 15.00 идент.951-9082-2767, пароль 83618618 группа 21/04 15.00 Юпатов Г.И./Арбатская И.В. Болезни печени пароль 0r4Ags22гр. 21.04.20 19.00 Рогозная Е.Я. Симптом-я, диагн-ка, забол. печени, ж/пузыря, печен. недостат-ти. Пароль: 5iu6xt Идентификатор конференции: 751 2486 803422.04.2020. 13.00. Головкин С.П. 3к.,3гр. Леч. ф-т. Симтомалогия, диагностика заболеваний печени и желчного пузыря. Идентификатор 92634486484.ДроздоваМС 32гр. 24.04-12.00 Болезни печени Пароль: 2Sx7bs; Ид.: 770-9941-6152.24.04.2020. 16.00. Головкин С.П. 3к., 17гр. Леч. ф-т. Симптомалогия и диагностика болезней желчного пузыря и печени. Идентификатор 917-7892-0607. Пароль 664936 8гр. 20.04.20 19.00 Рогозная Е.Я. Симптом-я, диагн-ка, забол. печени, ж/пузыря, печен. недостат-ти. Пароль: 8u181U Идентификатор конференции: 789 4582 151221гр. 20.04.20 19.00 Рогозная Е.Я. Симптом-я, диагн-ка, забол. печени, ж/пузыря, печен. недостат-ти. Пароль: 8u181U Идентификатор конференции: 789 4582 151236гр. 23.04.20 15.00 Рогозная Е.Я. Симптом-я, диагн-ка, забол. печени, ж/пузыря, печен. недостат-ти. Пароль: 4UEbpa Идентификатор конференции: 731 8009 442841гр 30.04 19.00 Рогозная Е.Я. Симптоматол., диагн-ка, принципы лечения и проф-ки заболев-ий почек. Пароль: 1PkFFD Идентификатор конференции: 755 0928 788414 гр 24.04 в 12.00 Викулова АВ пароль 836186 ид.530-466-605823.04.2020. 9.00 АМ. Головкин С.П./Масалова Е.В. 16;33 гр. Леч. ф-т. Симптомалогия и диагностика заболеваний печени и желчного пузыря. Инд. 971-8342-1084. Пароль 66493635 гр_3к_14.00_Сим-гия,д-ка,принципы лечения и проф-ки заболеваний ЖП и печени;острой и хр,печеночной нед-ти,/КизименкоТГ_23,04,20_пароль 90151834 гр_3к_ 10.00_Сим-гия,д-ка,принципы лечения и проф-ки заболеваний ЖП и печени;острой и хр,печеночной нед-ти,/КизименкоТГ_23,04,20_пароль 9015183к_31+40 гр_11.00_24.04.2020_Кизименко Т.Г./Юпатотов Г.И._Сим-гия,д-ка,принципы лечения и проф-ки заболеваний ЖП и печени;острой и хр,печеночной нед-ти,_пароль90151830гр. 13.05 17.00 ДрагунО.В. Лейкозы Идентификатор конференции: 780 4373 1395 Пароль: 001633Расписание он-лайн консультаций 13-24.04.2020 г29.04.2020. 13.00. Головкин С.П. 3 к, 3-гр. Леч.ф-т. Симптомалогия и диагностика заболеваний почек. Идентификатор 840-0663-5920. Пароль 66493630.04.2020. 9.00 АМ. Головкин С.П./Масалова Е.В. 16, 33 гр. 3 курса. Леч.ф-т. Симптомалогия и диагностика острых и хронический гломерулонефритов, пиелонефритов.ДроздоваМС 27гр. 29.04-12.00 Болезни почек Пароль: 5zbGuf; Ид.: 769-1471-413028, 29 гр Викулова АВ \ Юпатов ГИ 29.04 в 15.00 пароль 8v07rA, идент.856-4195-080436гр 30.04 15.00 Рогозная Е.Я/Юпатов Г.И. Симптоматол., диагн-ка, принципы лечения и проф-ки заболев-ий почек. Пароль: 1PkFFD Идентификатор конференции: 755 0928 78843 к_34 гр_10.00_30.04.2020_Кизименко Т.Г._Симп-гия, диаг-ка, принц-ы лечения и проф-ки о. и хр. гломерулонефритов, пиелонефритов, о. поч. повреждения, хр. болезни почек_пароль 9015182 группа 10.00 29/04, 6/05, 13/05 Арбатская И.В. пароль 8FkQsk27гр.ДроздоваМС 13.05-12.00 Лейкозы Ид.: 736-7516-5240; Пароль: 3LuawP13.05.20 1 группа 3 курс 17.00 Масалова Е В Тема ГемобластозыИдентификатор конференции: 746 4819 4829 Пароль: 03148128, 29 гр Юпатов ГИ/Викулова АВ 13.05 в 15.00 пароль 836186 ид.530 466 605813.05.2020. 13.00. Головкин С.П. 3гр.,3к. ЛФ. Симптомалогия, диагностика и принципы лечения лейкозов. 898 6941 24739 группа 4/05, 11/05 11.00 Арбатская И.В. пароль 5Hm9yNОтработка 14.05; 29.05; 15.06 — 15.00 ДроздоваМС Ид.: 767-6477-3881; Пароль: 3Qrx9tОтработка 15.05.20 15.00 Масалова Е В Идентификатор конференции: 752 6616 8247 Пароль: 3RS38h47гр.+38гр. ДроздоваМС 19.05-10.00 Болезни щитовидной железы.Синдромы Ид-р: 770-5647-7497; Пароль: 6qHwLu20гр. ДроздоваМС 18.05-9.00 Болезни Щитовидной железы.Синдромы Ид-р: 735-4924-3818; Пароль: 0qGafV18.05.20 11 гр 3 курс 17.00 Масалова Е В Тема Заболевания щитовидной железы Идентификатор конференции: 749 5869 7110 Пароль: 2KEqCC19.05.20 3 к 13 группа 18.00 Масалова Е В Тема Заболевания щитовидной железы Идентификатор конференции: 791 0073 9496 Пароль: 3KaXY123 группа 19.05.20 11-00 Ефремова Л.А. Заболевания щит. жел. Пароль: 3rqnck И-р: 721 6638 312812гр 21.05.20 12.00 Заболев-я щитовид.жел-зы Соболева Л.В. ИК798 7561 9048 Пароль: 8b1EMf21.05.20. 9.00. Головкин С.П. 16 гр., 3к. ЛФ. Заболевания щитовидной железы. Идентификатор 884 4055 0480. Пароль 664936.6 гр. 21.05 в 16.00 Драгун О.В. Заболевания щитов. Идентификатор конференции: 765 7035 9469 Пароль: 6TtZLZ36, 41гр 21.05.20 15:00 Рогозная Е.Я/Юпатов Г.И. Болезни щитовидн. железы. Синдромы. Идентификатор конференции: 737 1247 0542 Пароль: 2tJyqr34гр.3кр.21.05.2020 10.00 Кизименко Т.Г. Заболевания щит.железы_ Идент. 7064396274_пароль 7XswYu35гр.3кр.21.05.2020 14.00 Кизименко Т.Г. Заболевания щит.железы_ Идент. 7064396274_пароль 7XswYu20.05.2020. 15.00 Головкин С.П. Отработка. Идентификатор 840 3671 6135. Пароль 664936.21.05.2020.15.00_Кизименко Т.Г_ОТРАБОТКА_ Идент. 7064396274_пароль 7XswYuОТРАБОТКА 22.05.20 15:00 Рогозная Е.Я Идентификатор конференции: 742 7494 2238 Пароль: 2hHaKq9 группа 11.00 18/05, 25/05 Арбатская И.В. пароль 2vj8sj20гр. 25.05-9.00 ДроздоваМС Сахарный диабет Ид.: 785-0724-9716; Пароль: 2LjRvv39гр. 25.05 в 13.00 Драгун О.В. Сахарный диабет Ик: 767 6778 3183 Пароль: 1KSVxT25.05.20 3 к 11 группа 17.00 Масалова Е В Тема Сахарный диабет.Идентификатор конференции: 785 9780 9302 Пароль: 8hX7jV8,21гр. 25.05.2020 19.00 Сахарный диабет. Рогозная Е.Я./Юпатов Г.И. Идентификатор конференции: 753 2626 6663 Пароль: 6j6vnfОтработка 26.05 в 15.00 Драгун О.В Ик: 733 5744 9702 Пароль: 2RNpWR18 и 25 гр 13.00 19,26/05 Юпатов Г.И./Арбатская И.В. пароль 4wqTk637+38гр. 26.05-10.00 ДроздоваМС Сахарный диабет Ид.: 725-4100-2268; Пароль: 0iPnA7 22гр. 26.05.2020 19.00 Сахарный диабет. Рогозная Е.Я. Идентификатор конференции: 796 9963 2082 Пароль: 9wJ5xJ2 группа 10.00 20,27/05 Арбатская И.В. пароль 8FkQsk10 группа 13.00 20,27/05 Арбатская И.В. пароль 8L3uwt19гр 25.05.20 Заболев.почек Соболева Л.В. ИК 790 4321 6111 Пароль: 9ZgS5y3к_31\40 гр_22.05.2020_11.00_Кизименко Т,Г.\Юпатов Г.И._Сахарный диабет_ Идент. 7064396274_пароль 7XswYu23 гр 26 мая 11-00 Ефремова Л.А. Сахарный диабет Пароль: 8aDVCD И-р: 774 9862 7977 26.05.20 13 Гр 3 курс 18.00 Масалова Е В Сахарный диабет Идентификатор конференции: 757 2053 3202 Пароль: 9mPd8q26.05.20. 14.00 Головкин С.П. Сахарный диабет. 26 гр. 3к. ЛФ. Идентификатор 860 5589 5248. Пароль 664936.3к_7гр_25.05.2020_18.00_Кизименко Т.Г._Сахарный диабет_Идент. 7064396274_пароль 7XswYuГрафик он-лайн отработок с 11.05.2020 г36,41гр. 28.05.2020 15.00 Сахарный диабет. Рогозная Е.Я./Юпатов Г.И. Идентификатор конференции: 792 4403 1918 Пароль: 2pmCyb3к_34гр_28.05.2020_10.00_Кизименко Т.Г._Сахарный диабет_Идент. 7064396274_пароль 7XswYu3к_35гр_28.05.2020_14.00_Кизименко Т.Г._Сахарный диабет_Идент. 7064396274_пароль 7XswYu6 гр. 28.05 в 16.00 Драгун О.В. Сахарный диабет Ик: 788 3354 0090 Пароль: 5eQsDJ28.05.2020.15.00_Кизименко Т.Г_ОТРАБОТКА_ Идент. 7064396274_пароль 7XswYu27.05.20. 13.00. Головкин С.П. Сахарый диабет. 3к, 3гр. ЛФ. Идентификатор 889 1642 2784. Пароль 664936.28,29 гр 27/05 в 17.00 Юпатов ГИ/ Викулова АВ пароль 836186 ,ид. 530 466 6058График он-лайн консультация с 29.04.2020 гОтработка 01.06.20 15.00 Масалова Е ВИдентификатор конференции: 741 4152 0704 Пароль: 7UDjfNОтработка 19.05, 09.06, 23.06 15-00 Ефремова Л.А. Пароль: : 6c4mPD И-р: 713 9997 543818.06.2020. 15.00. Головкин С.П. Отработка. Идентификатор 890 4218-6573. Пароль 664936.19.06.2020. 15.00. Головкин С.П. Отработка. Идентификатор 854 9993 9462. Пароль 664936.19.06.2020. 15.00. Головкин С.П. Отработка. Идентификатор 854 9993 9462. Пароль 664936.25.05,8.06,24.06.20 15.00 ОТРАБОТКА Соболева Л.В ИК 768 9073 6207 Пароль: 5k1CMcОтработка 25.06 в 15.00 Викулова АВ пароль 836186, ид.530 466 6058Отработка 26.06.20 17.00 Масалова Е ВИдентификатор конференции: 762 4647 8855 Пароль: 5DWKrJ29 гр 20.10.20 г 10.00 Синдромы при заболеваниях органов кровообращения Арбатская И.В. пароль M6U8FK29.06 в 15.00 ОТРАБОТКА Драгун О.В. Идентификатор конференции: 715 8276 4931 Пароль: 7gPtTx30.06.2020 15.00 Отработка Масалова Е В Идентификатор конференции: 778 5102 8703 Пароль: 2jvNQwГрафик ежедневных отработок с 11.05.2020 г

ОТЕК КВИНКЕ — Школа здоровья — ГБУЗ Городская поликлиника 25 г. Краснодара МЗ КК

15 мая 2017 г.

Причины отека Квинке
Причины такие же, как у любой другой аллергической реакции. Такое состояние может возникнуть в результате контакта с любым аллергеном, будь то пищевой продукт, лекарственный препарат, пыльца растения или укус насекомого. Предрасполагающими факторами к развитию гигантской крапивницы могут служить вирусные и паразитарные инфекции, заболевания крови и эндокринной системы.

Отдельно выделяется ангиоотек, имеющий псевдоаллергическую природу. В этом случае заболевание протекает в виде обострений, к которым могут приводить различные факторы: стрессы, травмы, острые заболевания и т.д. Примерно в 30% случаях гигантской крапивницы причина болезни остается неустановленной.

Симптомы и признаки
Главные симптомы отека Квинке – это отеки, чаще всего наблюдаемые на местах с рыхлой клетчаткой. При нажатии на отек поверхность кожи не продавливается, что связано с тем, что в отечной жидкости содержится много белка. В отличие от обычной крапивницы, при данном заболевании отсутствует зуд.

Особую тревогу должны вызывать такие признаки отека Квинке, как охриплость голоса, шумное дыхание, лающий кашель и усиливающаяся одышка. Кожа на лице становится синюшного оттенка, далее резко бледнеет. Все это свидетельствует о развитии такого грозного осложнения, как отек гортани, который без экстренного медицинского вмешательства может привести к смерти от удушья.

Первая помощь
Что делать при отеке Квинке? Правильный ответ — немедленно вызывать скорую! А до приезда врачей больному должна быть оказана первая помощь при отеке Квинке, которая заключается в приеме 1-2 таблеток любого антигистаминного препарата (супрастин, кларитин, кларотадин, тавегил и др.). Чтобы быстрее вывести аллерген из организма, дайте больному сорбент (активированный уголь, смекту, лактофильтрум) и обильное щелочное питье («Боржоми», «Нарзан» или 1-2%-ный раствор пищевой соды).

Если аллергическая реакция была вызвана укусом насекомого или инъекцией, выше пораженного места наложите жгут, а на место укуса или инъекции – прохладный компресс. Далее помогите больному принять удобное положение и ожидайте приезда медиков.

Лечение отека Квинке
Ввиду высокой опасности удушья лечение отека Квинке проводят только в стационаре. При поступлении в медицинское учреждение больному назначают внутривенные инъекции гормональных препаратов (преднизалона, гидрокортизона или дексаметазона) и внутримышечные инъекции антигистаминных препаратов. Кроме того, больному дают ферментные препараты, которые помогают подавить чувствительность к действию аллергена.

В случае развития асфиксии проводится процедура интубации трахей с введением миорелаксантов. При таком ходе событий к основным противоаллергическим препаратам добавляются катехоламины (адреналин и эфедрин).

Говоря о том, как лечить отек Квинке, нельзя обойти вниманием важность соблюдения гипоаллергенной диеты. Из рациона больного исключаются цитрусовые, кофе, шоколад, алкогольные напитки и острая пища.

Для выведения аллергена из организма используйте сорбенты: растолченный активированный уголь из расчета 5 таблеток на стакан воды, 1-2 пакетика смекты или 1-2 чайной ложки энтеросгеля.

Помните, что однажды развившись, ангионевротический отек может проявиться вновь. Поэтому после нормализации состояния обязательно посетите аллерголога, чтобы выяснить причину подобной реакции и при необходимости пройти дополнительное лечение.

Практическое руководство по дифференциальной диагностике и лечению

Первые встречи экспертов были организованы и профинансированы Shire Development LLC. Под руководством авторов Дэвид Финч, доктор философии, сотрудник Complete Medical Communications, и Гейл Скотт, PharmD, и Сабрина Л. Маурер, PharmD, сотрудники Excel Scientific Solutions, оказали помощь в написании данной публикации. Редакционная помощь в форматировании, корректуре, редактировании копий и проверке фактов также была предоставлена Excel Scientific Solutions и Complete Medical Communications.Ирмгард Андресен, доктор медицины, и Клемент Оливье, доктор медицины, из Shire Development LLC также просмотрели и отредактировали рукопись для обеспечения научной точности. Хотя компания Shire Development LLC принимала участие в разработке концепции темы и проверке фактов информации, содержание этой рукописи, интерпретация данных и решение представить рукопись для публикации в International Journal of Emergency Medicine были приняты авторами самостоятельно. . Авторы благодарят следующих участников: Марко Чикарди, доктор медицины, Милан, Италия; Мурат Баш, доктор медицины, Мюнхен, Германия; Жюльен Крозон, доктор медицины, Лион, Франция; Мойзес Лабрадор, доктор медицины, Барселона, Испания; Ричард Пэррис, доктор медицины, Болтон, Великобритания; Мигель Замарано, доктор медицины, Мадрид, Испания; Джакомо Заппа, доктор медицины, Генуя, Италия; Николя Жаво, доктор медицины, Париж, Франция; Шмуэль Кивити, доктор медицины, Тель-Авив, Израиль; Альф Рекстен, доктор медицины, Хаугесунн, Норвегия; Ричард Синерт, доктор медицины, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк, США; и Кэтлин Яремчук, доктор медицины, Детройт, штат Мичиган, США.

Финансирование

Первые встречи экспертов были организованы и профинансированы Shire Development LLC. Компания Shire Development LLC предоставила финансирование компаниям Complete Medical Communications и Excel Scientific Solutions для поддержки в написании и редактировании этой рукописи.

Вклад авторов

Все авторы внесли равный вклад в эту работу; все авторы внесли свой вклад в содержание, рассмотрели и отредактировали черновики работы и одобрили окончательную версию.

Конкурирующие интересы

JAB — клинический исследователь и консультант CSL Behring, Dyax, Pharming / Santarus, Shire и ViroPharma (входит в группу компаний Shire), а также докладчик в CSL Behring, Dyax, Shire и ViroPharma .PC приняла участие в Глобальном форуме по наследственному ангионевротическому отеку, организованном и спонсируемом Shire. TH выступал в качестве консультанта / советника и читал лекции / выступал на спонсируемой компанией встрече для Shire, получил грант на поездку от Shire и был исследователем спонсируемых компанией научных исследований для BioAlliance Pharma, CSL Behring, Jerini, и ViroPharma. JH возглавлял спонсируемые Shire европейские и глобальные консультативные советы по экстренному распознаванию и лечению ангионевротического отека и много выступал на спонсируемых Shire мероприятиях по всей Европе.

Согласие на публикацию

Пациент на рис. Дал согласие на публикацию изображения.

Примечание издателя

Springer Nature сохраняет нейтралитет в отношении юрисдикционных претензий на опубликованных картах и принадлежностей организаций.

Практическое руководство по дифференциальной диагностике и лечению

Первоначальные встречи экспертов были организованы и профинансированы Shire Development LLC. Под руководством авторов Дэвид Финч, доктор философии, сотрудник Complete Medical Communications, и Гейл Скотт, PharmD, и Сабрина Л.Маурер, PharmD, сотрудники Excel Scientific Solutions оказали помощь в написании этой публикации. Редакционная помощь в форматировании, корректуре, редактировании копий и проверке фактов также была предоставлена Excel Scientific Solutions и Complete Medical Communications. Ирмгард Андресен, доктор медицины, и Клемент Оливье, доктор медицины, из Shire Development LLC также просмотрели и отредактировали рукопись для обеспечения научной точности. Хотя компания Shire Development LLC принимала участие в разработке концепции темы и проверке фактов информации, содержание этой рукописи, интерпретация данных и решение представить рукопись для публикации в International Journal of Emergency Medicine были приняты авторами самостоятельно. .Авторы благодарят следующих участников: Марко Чикарди, доктор медицины, Милан, Италия; Мурат Баш, доктор медицины, Мюнхен, Германия; Жюльен Крозон, доктор медицины, Лион, Франция; Мойзес Лабрадор, доктор медицины, Барселона, Испания; Ричард Пэррис, доктор медицины, Болтон, Великобритания; Мигель Замарано, доктор медицины, Мадрид, Испания; Джакомо Заппа, доктор медицины, Генуя, Италия; Николя Жаво, доктор медицины, Париж, Франция; Шмуэль Кивити, доктор медицины, Тель-Авив, Израиль; Альф Рекстен, доктор медицины, Хаугесунн, Норвегия; Ричард Синерт, доктор медицины, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк, США; и Кэтлин Яремчук, доктор медицины, Детройт, штат Мичиган, США.

Финансирование

Первые встречи экспертов были организованы и профинансированы Shire Development LLC.Компания Shire Development LLC предоставила финансирование компаниям Complete Medical Communications и Excel Scientific Solutions для поддержки в написании и редактировании этой рукописи.

Вклад авторов

Конкурирующие интересы

Согласие на публикацию

Пациент на рис. Дал согласие на публикацию изображения.

Примечание издателя

Практическое руководство по дифференциальной диагностике и лечению

Финансирование

Первые встречи экспертов были организованы и профинансированы Shire Development LLC.Компания Shire Development LLC предоставила финансирование компаниям Complete Medical Communications и Excel Scientific Solutions для поддержки в написании и редактировании этой рукописи.

Вклад авторов

Конкурирующие интересы

Согласие на публикацию

Пациент на рис. Дал согласие на публикацию изображения.

Примечание издателя

Отек верхних дыхательных путей | Всемирная организация по аллергии

Обновлено: июль 2015 г.
Сообщение: 2004

Обновлено
Профессор Джонатан Бернштейн, М.D. FAAAAI, FACAAI
Профессор кафедры внутренних болезней отделения аллергии / иммунологии
Медицинский колледж Университета Цинциннати
Цинциннати, Огайо,

Оригинальный автор:
Профессор Конни Кателарис MB BS PhD FRACP (FAAAAI FACAAI)
Доцент кафедры клинической иммунологии и аллергии
Медицинский центр Вестмид
Вестмид, Австралия

Введение

Ангионевротический отек (AE) был впервые описан Квинке в 1882 году в связи с инфекционной причиной.[1] В настоящее время НЯ классифицируют как гистаминергические или негистаминергические. [2] Первый термин подразумевает патофизиологию, аналогичную крапивнице, которая поражает эпидермис, тогда как НЯ распространяется на более глубокие слои дермы и подкожные ткани [3]. Более поздняя форма, негистаминергические АЕ, подразумевает, что гистамин и другие медиаторы тучных клеток не задействованы, и на самом деле многие формы негистаминергических АЕ могут опосредоваться брадикинином. [2, 4] Ангионевротический отек — это состояние, которое обычно хорошо разграничивается и без питтинга.[5] При сочетании с крапивницей, которая проявляется в 40% случаев, отек может быть связан с зудом, но изолированные НЯ редко связаны с зудом. [5] Гистаминергический ангионевротический отек чаще всего поражает лицо, язык, губы и веки, но в случае НЯ, опосредованного негистаминергическим брадикинином, могут быть поражены конечности, живот, гениталии, гортань и другие части тела. Ангионевротический отек может быть опасным для жизни, когда распространяется на заднюю часть глотки и гортань. [5]

Классификация и причины отека Квинке

В спектре хронической идиопатической крапивницы (CIU) и ангионевротического отека примерно 40% пациентов испытывают как крапивницу, так и ангионевротический отек, в то время как 40% имеют только крапивницу, и до 20% имеют ангионевротический отек без крапивницы.[5] Наиболее частой причиной изолированного отека Квинке обычно является «идиопатический», но это диагноз путем исключения. Предрасполагающие факторы, такие как основные заболевания, лекарства, продукты питания и физические факторы, обычно могут быть исключены путем тщательного, тщательного сбора анамнеза и ограниченного лабораторного тестирования под контролем анамнеза. [3] Примеры IgE-опосредованных реакций гиперчувствительности, которые могут быть связаны с НЯ с крапивницей или без нее, включают пищевые продукты (но на самом деле это редкая причина у взрослых, которая часто подразумевается и не легко подтверждается), лекарства, укусы насекомых и ингалянты.[3] Не-IgE-опосредованная чувствительность к лекарствам, особенно к аспирину и другим нестероидным противовоспалительным препаратам и ингибиторам АПФ, также встречается, но не является гистаминергическим. [3, 5] Для ASA и NSAID вероятная причина — чрезмерное производство лейкотриенов из-за необратимого и обратимого ингибирования циклооксигеназы, соответственно. [3, 5] При ангионевротическом отеке, вызванном АПФ, ингибирование ингибитора C1-эстеразы (C1-INH) приводит к избыточной продукции брадикинина. [6-9] Наследственные НЯ, которые являются аутосомно-доминантными. и связанный с семейным анамнезом примерно в 75% случаев, и приобретенный ангионевротический отек (AAE), обычно связанный с основным лимфопролиферативным заболеванием, и / или аутоантитело против C1-INH являются негистаминергическими формами AE, опосредованными брадикинином.[2, 5, 10-12] На рисунке 1 классифицируются различные типы AE, а в таблице 1 обобщены различные типы AE.

Рисунок 1: Классификация отека Квинке (из Cicardi M, et.al. Allergy 2014; 69 (5): 602-16) [2]

Таблица 1: Классификация ангиодема [2]

Наследственный ангионевротический отек (НАО)

Уильям Ослер впервые описал пациента с отеком пяти поколений в семье с тем, что сегодня называется наследственным ангионевротическим отеком (НАО).[1] Только в 1963 году Дональдсон и Эванс описали биохимический дефект, связанный с отсутствием C1-INH. [13] Исследования на мышах, проведенные Davis et.al. продемонстрировали, что брадикинин был предполагаемым медиатором, участвующим в НАО. [14]

Классификация наследственного ангионевротического отека

HAE существует в двух подтипах: тип 1, на который приходится 85% случаев, и тип 2, на который приходится 15% случаев. [2] Первый представляет собой аутосомно-доминантное количественное заболевание с мутантным геном, приводящее к заметно подавленному уровню белка C1-INH в результате аномальной секреции или внутриклеточной деградации.Форма типа 2 также является аутосомно-доминантной, но обычно возникает из-за точечной мутации, приводящей к синтезу дисфункционального белка C1-INH. [2] Для обоих типов 1 и 2 функциональный уровень C1-INH заметно низкий. [2] Для типа 1 количественный белок C1-INH также низкий, тогда как для типа 2 уровень C1-INH может быть нормальным или даже повышенным. [2] Следовательно, для окончательного диагноза требуется надежный функциональный анализ для измерения активности C1-INH. [15] Третий тип HAE с нормальным комплементом и функцией C1-INH также был описан с мутацией фактора XII или без нее, встречающейся чаще, но не исключительно у женщин.[16]

Эпидемиология HAE

Достоверные данные об эпидемиологии НАО отсутствуют. Однако считается, что распространенность среди населения во всем мире колеблется от 1:10 000 до 1:50 000. Данные о заболеваемости НАО отсутствуют. Нет никаких расовых или гендерных пристрастий. [17]

Клинические проявления HAE

Симптомы НАО могут проявляться уже через 6 месяцев, но начало обычно проявляется впервые в возрасте от 6 до 11 лет. [18, 19] Отеку может предшествовать продромальный период, который может представлять собой широкий спектр ощущений, в том числе ощущений. беспокойства, тошноты, покалывания или классической серпигинозной сыпи, Erythema Marginatum.[2, 20] Отек может развиваться периферически, в брюшной полости, гениталиях, шее, лице, губах, языке и, в наиболее тяжелых случаях, в горле. Он может начаться в одной части тела и распространиться на другую, и одновременно могут быть задействованы несколько систем органов. Однако наиболее частыми локализациями приступов являются периферические конечности и живот. Как только начнется отек, без лечения может пройти несколько дней. Например, типичные приступы брюшной полости могут длиться 2-5 дней, но у некоторых пациентов полное излечение может занять более недели.Клинические симптомы полностью зависят от локализации опухоли. Часто пациенты могут сказать, что спровоцировало приступ, например, стресс, травма (физическая или медицинская процедура), у женщин во время менструации, но многие пациенты не знают, что вызывает приступ. [2, 20]

Наиболее зловещим проявлением НАО является подслизистый отек гортани или глотки, который при неправильном лечении может вызвать смерть от удушья. У пятидесяти процентов пациентов с НАО в какой-то момент жизни будет эпизод отека горла.[21] Таким образом, возможность обструкции дыхательных путей и асфиксии следует обсудить с пациентами и их семьями, а также выделить план действий, включая доступность терапии по требованию и обращение в ближайшее отделение неотложной помощи. [22] Отек живота может имитировать проявления острого живота, что приводит к ненужным хирургическим вмешательствам врачей, не знакомых с НАО. К счастью, такие ситуации становятся все реже. [2, 5, 20] Напротив, у пациентов с НАО все еще могут быть острые абдоминальные состояния, которые могут быть или не быть связаны с их НАО, такие как холецистит, аппендицит или ишемический кишечник, которые необходимо исключить. особенно в ситуациях, когда боль не уменьшается с помощью терапии по требованию.

Пациенты с НАО имеют повышенную частоту аутоиммунных заболеваний. В одном исследовании сообщалось, что примерно у 12% пациентов с НАО имеется ассоциированное аутоиммунное расстройство [23].

Отек гортани при HAE

Асфиксия — самая частая причина смертности при НАО. Ретроспективный опрос 58 пациентов с НАО из 46 семей показал, что 23 умерли от удушья в возрасте от 20 до 50 лет из-за отека гортани в течение 10 лет [24]. Они также сообщили о 6 дополнительных случаях удушья из-за отека гортани, когда опухоль прогрессировала в течение 1-14 часов, в среднем 7 часов.Одним из этих случаев был 9-летний мальчик мужского пола, у которого в течение 20 минут наблюдалось нетипичное быстрое нарастание отека. Ранние симптомы, о которых сообщили эти люди, включали ощущение стянутости в «горле», ощущение комка (шара) в «горле», охриплость голоса, дисфагию и прогрессирующую одышку. [24] Следует отметить, что в большинстве случаев отек гортани со смертельным исходом возникает у пациентов, ранее не имевших отека горла. С появлением профилактических (pdC1-INH и андрогенов) терапии по требованию (pdC1-INH, rC1-INH), Icatibant и Ecallantide значительно снизилась смертность от HAE.[21, 25, 26]

Диагностика HAE

пациентов с HAE низкий уровень C4 во время и между приступами, тогда как уровни C2 обычно низкие во время приступа, но могут нормализоваться между приступами. По этой причине C4 считается лучшим скрининговым тестом для определения того, может ли пациент с ангионевротическим отеком de novo иметь HAE или AAE. [4, 5, 10, 12] Иногда уровень C4 может быть немного низким из-за плохой лабораторной обработки или вторичный по отношению к гетерозиготной недостаточности C4. Если уровень C4 в норме и есть высокое подозрение на НАО, то его следует повторить во время приступа вместе с количественным и функциональным уровнями C1-INH.[4, 5, 10, 12] C1Q использовался для дифференциации HAE от AAE, но только 70% AAE имеют низкий C1Q, а у некоторых пациентов с HAE также может быть низкий C1Q. [27-29] Уровни комплемента 4 низкие. потому что комплемент постоянно потребляется в отсутствие C1-INH. Если известен семейный анамнез НАО, то для недиагностированных членов семьи следует получить C4 вместе с количественным уровнем C1-INH и функциональным анализом. Все пациенты с НАО должны иметь пониженный функциональный уровень C1-INH, в зависимости от анализа, ниже 40-50%.[4, 5] HAE типа 1, который обнаруживается у 85% пациентов с HAE, характеризуется низким C4, сниженным C1-INH, количественным и функциональным уровнями, тогда как HAE типа 2 характеризуется низким C4, нормальным или высоким C1- Количественные уровни INH и низкий функциональный C1-INH. [4, 5] При обоих типах HAE, C1Q обычно будет нормальным. [4, 5] В таблице 2 приведены профили комплемента, связанные с различными типами ангионевротического отека. [5] Рисунок 2 иллюстрирует алгоритмический подход к диагностике НАО. [5]

Таблица 2.Комплементарные профили для различных типов отека Квинке [5]

Рис. 2. Алгоритм диагностики ангионевротического отека [5]

Патофизиология HAE

C1-INH, член семейства ингибиторов сериновых протеаз, представляет собой одноцепочечный гликопротеин с молекулярной массой 104 000, который циркулирует в плазме в концентрации около 150 мкг / мл. [30] Это важный регуляторный белок каскада комплемента, поскольку он инактивирует комплекс эстеразы C1.[30] C1-INH регулирует активность свертывающей, фибринолитической, кининовой систем и систем комплемента. Недостаток C1-INH или его активности приводит к аномальной активации классического пути комплемента, что приводит к низким уровням C4 и C2. [30] Однако, что более важно патологически, C1-INH регулирует способность калликреина активировать высокомолекулярный кининоген, который расщепляется с образованием брадикинина, сигнального медиатора, ведущего к вазодилатации и экстравазации жидкости из кровеносных сосудов.Кроме того, C1-INH регулирует способность каликреина активировать фактор XII, который после преобразования в фактор XIIa также регулирует преобразование в фактор XI и способность фактора XIIa активировать прекалликреин плазмы [30].

Генетика HAE

HAE имеет аутосомно-доминантный тип наследования, хотя в некоторых семьях это не всегда верно, поскольку в некоторых семьях может быть 50% пораженных потомков, тогда как в других может быть 25% или 75% пораженных потомков [31]. У большинства пациентов с HAE есть мутации в гене SERPING1 , который кодирует C1-INH, расположенный в q12 – q13.1 область хромосомы 11, что приводит к снижению или нефункциональной активности C1-INH в плазме. Все пациенты с НАО наследуют один нормальный и один аномальный ген SERPING1, который либо нефункционален и не транскрибируется (тип 1), либо кодирует синтез нормальных количеств аномального белка (тип 2). [31] Важно отметить, что было описано более 250 различных мутаций в SERPING1 , начиная от нуклеотидных замен и небольших вставок и заканчивая большими делециями и дупликациями, что приводит к низкой функциональной активности и недостаточным уровням C1-INH или нормальным / высоким уровням. белка C1-INH с низкой функциональной активностью [32].Поскольку ген SERPING настолько полиморфен и склонен к мутациям, примерно 25% больных имеют мутации de novo и, следовательно, могут иметь клинические проявления без семейного анамнеза болезни. [31]

Управление HAE

Лечение НАО включает план действий при эпизодах острого отека и стратегию долгосрочной профилактики, которая будет отличаться у детей и взрослых [22]. Краткосрочная профилактика (см. Ниже) очень эффективна для предотвращения возникновения приступов отека у пациентов, перенесших травматические операции на голове и шее, стоматологические процедуры или другие инвазивные медицинские процедуры.[33] Пациенты с НАО должны находиться под пристальным наблюдением с течением времени, чтобы определять частоту, тяжесть и локализацию приступов, а также определять, снижает ли назначенная терапия частоту и тяжесть приступов, а также улучшает качество жизни. [34]

Острые атаки HAE

С появлением ряда методов лечения по требованию, таких как плазменная (Berinert) и рекомбинантная (Ruconest) заместительная терапия C1-INH, антагонист рецептора 2 брадикинина (Icatibant) и ингибитор каликреина (Ecallantide), подход к лечению острого Приступы HAE резко изменились.В ходе клинических испытаний фазы 3 было обнаружено, что каждый из этих методов лечения значительно сокращает продолжительность приступа, особенно при применении в первые четыре часа после начала приступа. В таблице 3 перечислены различные методы лечения по требованию, их действие, дозировка, механизмы, а также их преимущества и недостатки. [2, 10] Все пациенты с НАО должны иметь по крайней мере одну терапию по требованию, доступную в любое время для лечения острого заболевания. атака. Все приступы подлежат лечению, но вопрос о том, лечится или нет, часто остается на усмотрение пациента.[2, 5, 10, 12, 22]

Таблица 3. Специальные методы лечения HAE [5]

Недавно были опубликованы рекомендации по ведению острых приступов ангионевротического отека дыхательных путей, включая приступы НАО [35]. При любом эпизоде отека над шеей пациентам с НАО следует рекомендовать самолечиться и немедленно обратиться в отделение неотложной помощи, где можно будет наблюдать за развитием приступа, получать дальнейшее лечение и, при необходимости, интубировать, чтобы предотвратить нарушение дыхательных путей.[35]

Свежезамороженная плазма (СЗП), содержащая ингибитор эстеразы C ₁, ранее использовалась для лечения острых приступов в прошлом, но может возникнуть парадоксальное обострение из-за добавления субстрата, а также повышенный риск передачи вируса. [5, 36]

Долгосрочное ведение НАО: ослабленные андрогены

17 α-алкилированных андрогенов (даназол и станозолол) давно используются для профилактики HAE. Было продемонстрировано, что андрогены увеличивают уровни C1-INH, а также уровни C4 и C2.Однако они связаны с рядом побочных эффектов, включая увеличение веса, холестаз, токсичность печени, ожирение печени или новообразования печени, гипертензию и гиперлипидемию, которые могут привести к атеросклерозу. [4, 5, 22] Увеличение роста волос, увеличение веса, их углубление. голоса, нарушения менструального цикла, уменьшение размера груди и изменения либидо — все это потенциальные побочные эффекты у женщин. Пациентам с НАО, принимающим андрогены, рекомендуется посещать не реже одного раза в 6 месяцев для контроля функциональных тестов печени, липидного профиля, уровня КФК и анализа мочи.[37] УЗИ печени следует проводить один раз в год для выявления структурных аномалий печени. Пациенты, принимающие дозы более 200 мг в день, подвержены большему риску этих побочных эффектов. [4, 5, 22]

Доступность заместительной терапии C1-INH на основе плазмы (Cinryze) для профилактического лечения пациентов с НАО предоставила дополнительные возможности для клиницистов и пациентов. Клинические исследования показали, что это лечение снижает частоту приступов как минимум на 50% и имеет отличный профиль безопасности (Таблица 3).[38]

Решение о профилактическом лечении зависит от нескольких факторов, включая частоту приступов (т. Е.> 1 приступ в месяц), тяжесть приступов (т. Е. Повторяющиеся приступы брюшной полости) и локализацию (т. Е. Отек горла), но также следует принимать принимая во внимание предпочтения пациента и безопасность лечения. [4, 5, 22]

Антифибринолитические средства, транексамовая кислота и ε-аминокапроновая кислота, использовались в качестве профилактической терапии для взрослых и детей, но они не так эффективны, как андрогены и терапия C1-INH.Поскольку одобренные профилактические методы лечения детей еще не одобрены, транексамовая кислота хорошо переносится и достаточно эффективна с низкой токсичностью у детей с НАО [39]. У пациентов, принимающих эти препараты, следует контролировать побочные эффекты, такие как мышечная слабость, миалгии, мионекроз, повышение уровня КФК, тромбоз сосудов, гипотензия и утомляемость, особенно когда они используются в более высоких дозах. [5, 20, 22]

Краткосрочная профилактика HAE

Профилактическая терапия обычно необходима перед любыми инвазивными хирургическими или стоматологическими процедурами с высоким риском.Было обнаружено, что введение C1-INH в виде 1000-2000 единиц за один-два часа до процедуры очень эффективно для предотвращения приступа отека. [26, 33] Меньше информации об эффективности Икатибанта (Фиразир) или Экаллантида (Калбитор) или Доступен руконест в качестве краткосрочной профилактики. [26, 33] Пациентам, принимающим ослабленные андрогены перорально, доза была увеличена за несколько дней до процедуры, и это также было признано эффективным, если C1-INH недоступен. [5, 12 ]

Другие меры предосторожности в HAE

Следует избегать приема ингибиторов АПФ и пероральных контрацептивов на основе эстрогена при НАО, поскольку оба эти препарата могут спровоцировать приступ.Профилактическая терапия показана перед использованием внутривенных радиоконтрастных сред, стрептокиназы или активатора плазминогена, поскольку они могут снизить уровень C1-INH, что может привести к ангионевротическому отеку. [5, 20, 22]

Если приступы не поддаются лечению, следует исследовать другие лежащие в основе заболевания или способствующие факторы. Например, хроническая инфекция или продолжающийся эмоциональный стресс могут значительно увеличить частоту и тяжесть приступов. [5, 20, 22]

Генетическое консультирование по поводу HAE

Рекомендуется генетическое консультирование пациентов с НАО, которые думают о зачатии.[40]

Приобретенный ангионевротический отек (AAE)

Терминология AAE постоянно меняется. Ранее AAE типа 1 относились к пациентам с ревматологическим заболеванием или основным лимфопролиферативным расстройством B-клеток, приводящим к повышенному потреблению комплемента и последующему дефициту C1-INH, тогда как AAE типа II относились к пациентам с антителом, направленным против C1-INH, что делает его неэффективным при регулировании. комплементарный, контактный, плазминный и фибринолитический пути.Однако было обнаружено, что многие пациенты с AAE имеют лежащее в основе лимфопролиферативное расстройство и наличие аутоантител против C1-INH, что делает старую терминологию устаревшей. [27, 41] Как уже упоминалось, пониженный уровень C1Q используется для дифференциации AAE от HAE (Таблица 2 ). [5]

Лечение AAE

Лечение основного заболевания потенциально может излечить AAE I типа. Сообщается, что для AAE типа 2 лечение с целью устранения блокирующего антитела с помощью плазмафереза, циклофосфамида и ритуксимаба было успешным.[42-44] Для длительного лечения было обнаружено, что 2-3 грамма транексамовой кислоты в день очень эффективны для лечения AAE, независимо от того, есть ли у них основное заболевание или аутоантитела. [27] Сообщается, что заместительная терапия C1-INH не является столь же эффективной для лечения AAE, а для формы типа 2 теоретически может действовать как субстрат для производства большего количества аутоантител. Сообщается, что терапия по требованию с использованием икатибанта и экаллантида, хотя и не одобрена для лечения AAE, эффективна для купирования приступов.[45, 46]

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и AAE

НЯ, вызванное ингибитором АПФ, встречается у 2% населения, принимающего эти агенты, но заболеваемость варьируется в зависимости от исследуемой популяции. [5, 9] Существует гораздо больший риск НЯ, вызванного АПФ, среди чернокожих по сравнению с европейцами, но нет гендерных различий. [5, 9] Большинство атак затрагивают губы, язык и глотку, но редко могут поражать живот. НЯ, вызванные АПФ, могут возникнуть в любое время после начала приема лекарства.Сообщалось, что после прекращения приема лекарства повторяющиеся приступы сохраняются в течение нескольких недель или месяцев.

Симптомы НЯ исчезают в течение 24-48 часов после прекращения приема препарата и будут повторяться, если будет назначен другой ингибитор АПФ. НЯ по отношению к БРА могут возникать, но по другому механизму, так как перекрестная реактивность с ингибиторами АПФ отсутствует. [47] Факторы риска, о которых сообщалось для НЯ, вызванного АПФ, включают выраженное ожирение, предшествующие операции на лице или шее и предшествующую эндотрахеальную интубацию.Хотя не совсем ясно, почему только у нескольких пациентов, принимающих ингибиторы АПФ, развиваются АЕ, исследователи продемонстрировали, что пациенты с нарушением кининазы 1, фермента, важного для деградации брадикинина, более восприимчивы к накоплению брадикинина, когда активность АПФ подавляется. [7, 8] Поскольку пациенты с НАО подвергаются повышенному риску обострения основного заболевания при приеме ингибитора АПФ, этот класс гипотензивных препаратов противопоказан. [5]

Патофизиология ангионевротического отека, вызванного АПФ

Ангиотензин-превращающий фермент расщепляет ангиотензин1 и брадикинин, делая их неактивными.Следовательно, ингибиторы АПФ, которые ингибируют АПФ, могут приводить к накоплению брадикинина, что приводит к НЯ, вторичным по отношению к вазодилатации и экстравазации жидкости. [48]

Лечение ангионевротического отека, вызванного АПФ

Пациенту, принимающему ингибитор АПФ и имеющемуся НЯ, следует немедленно прекратить прием этого лекарства и начать прием альтернативного препарата из другой группы гипотензивных препаратов. [5, 35] Обычная терапия антагонистами h2 / h3, пероральными кортикостероидами и адреналином. обычно не эффективны.Хотя не существует одобренных методов лечения НЯ, вызванного АПФ, Икатибант оказался эффективным в предотвращении прогрессирования приступа, и испытания фазы 3 продолжаются. [49, 50] Экаллантид также выглядит многообещающим для этого показания. [51] Ранее сообщалось, что использование свежезамороженной плазмы успешно купирует приступ, если другие методы лечения недоступны. [52, 53] Тем не менее, эти пациенты нуждаются в тщательном наблюдении, чтобы убедиться, что отек не прогрессирует до такой степени, что дыхательные пути нарушены.Пациенты могут находиться под наблюдением в отделении неотложной помощи и либо интубированы, либо помещены в отделение интенсивной терапии, либо в отделении наблюдения, либо выписываться домой в зависимости от прогрессирования заболевания с использованием системы оценки НЯ [35] Как уже упоминалось, даже после лечения и разрешения начального эпизода НЯ за пациентами следует внимательно наблюдать в течение нескольких недель или месяцев, поскольку может возникнуть отек. [54]

Список литературы

1. Bernstein, I.L., Наследственный ангионевротический отек: обзор современного состояния, II: историческая перспектива ангионевротического отека, не вызванного гистамином. Ann Allergy Asthma Immunol, 2008. 100 (1 приложение 2): стр. S2-6.

2. Cicardi, M., et al., Классификация, диагностика и подход к лечению ангионевротического отека: консенсусный отчет Международной рабочей группы по наследственному ангионевротическому отеку. Allergy, 2014. 69 (5): с. 602-16.

3. Bernstein, J.A., et al., Диагностика и лечение острой и хронической крапивницы: обновление 2014 г. J Allergy Clin Immunol, 2014. 133 (5): с.1270-7.

4. Cicardi, M., et al., Руководство по диагностике и лечению острого ангионевротического отека в отделении неотложной помощи: согласованное заявление группы итальянских экспертов. Intern Emerg Med, 2014. 9 (1): стр. 85-92.

5. Zuraw, B.L., et al., Целенаправленное обновление параметров: наследственный ангионевротический отек, приобретенный дефицит ингибитора C1 и ангионевротический отек, связанный с ингибитором ангиотензинпревращающего фермента. J Allergy Clin Immunol, 2013. 131 (6): стр.1491-3.

6. Boxer, M., Accupril- и Cozaar-индуцированный ангионевротический отек у одного и того же пациента. J Allergy Clin Immunol, 1996. 98 (2): p. 471.

7. Brown, N.J., et al., У чернокожих американцев повышенная частота ангионевротического отека, связанного с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента. Clin Pharmacol Ther, 1996. 60 (1): p. 8-13.

8. Byrd, J.B., A. Adam, and N.J. Brown, Ангионевротический отек, связанный с ингибитором ангиотензинпревращающего фермента. Immunol Allergy Clin North Am, 2006. 26 (4): p. 725-37.

9. Gang, C., et al., Факторы, связанные с госпитализацией пациентов с ангионевротическим отеком, вызванным ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента. Allergy Asthma Proc, 2013. 34 (3): p. 267-73.

10. Betschel, S., et al., Канадское руководство по наследственному ангионевротическому отеку. Allergy Asthma Clin Immunol, 2014. 10 (1): с. 50.

11. Cicardi, M., et al., Доказательные рекомендации по терапевтическому ведению ангионевротического отека вследствие наследственной недостаточности ингибитора C1: консенсусный отчет Международной рабочей группы. Allergy, 2012. 67 (2): с. 147-57.

12. Craig T., et al., Руководство WAO по лечению наследственного ангионевротического отека. World Allergy Organ J, 2012. 5 (12): p. 182-99.

13. Дональдсон, В. Х. и Р. Р. Эванс, Биохимическая аномалия в наследственном ангионевротическом отеке: отсутствие сывороточного ингибитора C ‘1-эстеразы. Am J Med, 1963. 35 : p. 37-44.

14. Davis, A.E., 3rd, Механизм ангионевротического отека при недостаточности ингибитора первого компонента комплемента. Immunol Allergy Clin North Am, 2006. 26 (4): p. 633-51.

15. Li, H.H., et al., Анализ наследственных приступов ангионевротического отека, требующих второй дозы экалантида. Ann Allergy Asthma Immunol, 2013. 110 (3): с. 168-72.

16. Bork, K., et al., Наследственный ангионевротический отек с нормальной активностью ингибитора C1 у женщин. Ланцет, 2000. 356 (9225): стр. 213-7.

17. Бернштейн, Дж. А., Обновление HAE: эпидемиология и бремя болезней. Allergy Asthma Proc, 2013. 34 (1): p. 3-6.

18. Bork, K., et al., Наследственный ангионевротический отек: новые данные, касающиеся симптомов, пораженных органов и течения. Am J Med, 2006. 119 (3): p. 267-74.

19. Нанда, М.К., и др., Клинические особенности наследственного ангионевротического отека у детей. J Allergy Clin Immunol Pract, 2015. 3 (3): п. 392-5.

20. Cicardi, Доказательные рекомендации по терапевтическому лечению ангионевротического отека вследствие наследственной недостаточности ингибитора C1: консенсусный отчет Международной рабочей группы. Allergy, 2012. 67 : с. 147-157.

21. Борк К. и С.Е. Barnstedt, Лечение 193 эпизодов отека гортани концентратом ингибитора С1 у пациентов с наследственным ангионевротическим отеком. Arch Intern Med, 2001. 161 (5): стр.714-8.

22. Zuraw, B.L., et al., Рекомендации Медицинского консультативного совета Ассоциации по наследственному ангионевротическому отеку США, 2013 г., по лечению наследственного ангионевротического отека, вызванного дефицитом ингибитора C1. J Allergy Clin Immunol Pract, 2013. 1 (5): p. 458-67.

23. Brickman, C.M., et al., Иммунорегуляторные расстройства, связанные с наследственным ангионевротическим отеком. II. Серологические и клеточные аномалии. J Allergy Clin Immunol, 1986. 77 (5): p.758-67.

24. Bork, K., et al., Асфиксия из-за отека гортани у пациентов с наследственным ангионевротическим отеком. Mayo Clin Proc, 2000. 75 (4): p. 349-54.

25. Bork, K., A. Bygum, and J. Hardt, Преимущества и риски даназола при наследственном ангионевротическом отеке: долгосрочное обследование 118 пациентов. Ann Allergy Asthma Immunol, 2008. 100 (2): стр. 153-61.

26. Bork, K., et al., Риск отека гортани и отека лица после удаления зуба у пациентов с наследственным ангионевротическим отеком с профилактикой концентратом ингибитора C1 и без нее: ретроспективное исследование. Хирургия полости рта, стоматология, патология полости рта, радиология полости рта и эндодонтия, 2011. 112 (1): с. 58-64.

27. Cicardi, M. and A. Zanichelli, Приобретенный ангионевротический отек. Allergy Asthma Clin Immunol, 2010. 6 (1): p. 14.

28. Cicardi, M., et al., Аутоантитела и лимфопролиферативные заболевания при приобретенной недостаточности С1-ингибитора. Medicine (Baltimore), 2003. 82 (4): p. 274-81.

29. Гиларте, М., et al., Приобретенный ангионевротический отек, связанный с наследственным ангионевротическим отеком из-за дефицита ингибитора С1. J Investig Allergol Clin Immunol, 2008. 18 (2): p. 126-30.

30. Caccia, S., C. Suffritti, and M. Cicardi, Патофизиология наследственного ангионевротического отека. Pediatr Allergy Immunol Pulmonol, 2014. 27 (4): с. 159-163.

31. Walford, H.H. and B.L. Zuraw, Текущая последняя информация о клеточных и молекулярных механизмах наследственного ангионевротического отека. Ann Allergy Asthma Immunol, 2014. 112 (5): с. 413-8.

32. Kalmar, L., et al., HAEdb: новая интерактивная база данных локус-специфических мутаций для гена ингибитора C1. Hum Mutat, 2005. 25 (1): с. 1-5.

33. Nanda, M.K., et al., Поперечный опросник, оценивающий использование пациентом и врачом краткосрочной профилактики наследственного ангионевротического отека. Ann Allergy Asthma Immunol, 2014. 113 (2): стр. 198-203.

34. Moellman, J.J. и Дж. Бернштейн, Диагностика и лечение наследственного ангионевротического отека: перспективы неотложной медицины. J Emerg Med, 2012. 43 (2): стр. 391-400.

35. Moellman, J.J., et al., Согласованный параметр для оценки и лечения ангионевротического отека в отделении неотложной помощи. Acad Emerg Med, 2014. 21 (4): p. 469-84.

36. Prematta, M., et al., Свежезамороженная плазма для лечения наследственного ангионевротического отека. Ann Allergy Asthma Immunol, 2007. 98 (4): p. 383-8.

37. Ридл М.А., Критическая оценка использования андрогенов при наследственном ангионевротическом отеке: систематический обзор. Ann Allergy Asthma Immunol, 2015. 114 (4): с. 281-288 e7.

38. Zuraw, B.L., et al., Нанофильтрованный концентрат ингибитора C1 для лечения наследственного ангионевротического отека. N Engl J Med, 2010. 363 (6): p. 513-22.

39. Farkas, H., et al., Клиническое лечение наследственного ангионевротического отека у детей. Pediatr Allergy Immunol, 2002. 13 (3): p. 153-61.

40. Caballero, T., et al., Международный консенсус и практические рекомендации по гинекологическому и акушерскому ведению пациенток с наследственным ангионевротическим отеком, вызванным дефицитом ингибитора C1. J Allergy Clin Immunol, 2012. 129 (2): p. 308-20.

41. Zingale, L.C., et al., Приобретенный дефицит ингибитора первого компонента комплемента: презентация, диагностика, курс и обычное лечение. Immunol Allergy Clin North Am, 2006. 26 (4): p. 669-90.

42. Dreyfus, D.H., et al., Успешная терапия истощения лимфоцитов ритуксимабом B при ангионевротическом отеке из-за приобретенного дефицита белка-ингибитора C1: связь со сниженными титрами аутоантител белка-ингибитора C1. Isr Med Assoc J, 2014. 16 (5): p. 315-6.

43. Kaur, R., et al., Терапия ритуксимабом у пациента с В-клеточным лимфопролиферативным заболеванием низкой степени и сопутствующим приобретенным ангионевротическим отеком. J Asthma Allergy, 2014. 7 : p. 165-7.

44. Donaldson, V.H., et al., Ангионевротический отек с приобретенным дефицитом ингибитора C1 и аутоантитела к ингибитору C1: ответ на плазмаферез и цитотоксическую терапию. J Lab Clin Med, 1992. 119 (4): стр. 397-406.

45. Zanichelli, A., et al., Лечение приобретенного ангионевротического отека икатибантом: описание случая. Intern Emerg Med, 2011. 6 (3): стр. 279-80.

46.Патель, Н.С. и др., Экаллантид для лечения острых приступов приобретенной недостаточности ингибитора С1-эстеразы. Allergy Asthma Proc, 2013. 34 (1): p. 72-7.

47. Haymore, B.R., et al., Риск ангионевротического отека с блокаторами рецепторов ангиотензина у пациентов с предшествующим ангионевротическим отеком, связанным с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента: метаанализ. Ann Allergy Asthma Immunol, 2008. 101 (5): стр. 495-9.

48. Hoover, T., et al., Ангиотек, индуцированный ингибитором ангиотензинпревращающего фермента: обзор патофизиологии и факторов риска. Clin Exp Allergy, 2010. 40 (1): с. 50-61.

49. Bas, M., et al., Терапевтическая эффективность икатибанта при ангионевротическом отеке, вызванном ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента: серия случаев. Анналы экстренной медицины, 2010. 56 (3): с. 278-82.

50. Bas, M., et al., Рандомизированное испытание икатибанта при ангионевротическом отеке, индуцированном ингибиторами АПФ. N Engl J Med, 2015. 372 (5): p. 418-25.

51. Bernstein, J.A., et al., Эффективность экаллантида при лечении ангионевротического отека, индуцированного ингибитором ангиотензинпревращающего фермента, в отделениях неотложной помощи. Ann Allergy Asthma Immunol, 2015. 114 (3): с. 245-9.

52. Стюарт М. и Р. МакГлон, Свежезамороженная плазма при лечении ангионевротического отека, индуцированного ингибиторами АПФ. BMJ Case Rep, 2012. 2012 .

53.Warrier, M.R., et al., Свежезамороженная плазма при лечении резистентного ангионевротического отека к ингибитору ангиотензинпревращающего фермента. Ann Allergy Asthma Immunol, 2004. 92 (5): p. 573-5.

54. Loftus, P.A., et al., Факторы риска, связанные с тяжелым и рецидивирующим ангионевротическим отеком: эпидемия, связанная с ингибиторами АПФ. Ларингоскоп, 2014. 124 (11): с. 2502-7.

Аллергические реакции скорая помощь

Тяжелые аллергические реакции (анафилаксия) и приступы астмы, связанные с аллергией, требуют неотложной первой помощи.

Если у вас (или члена семьи) ранее была астма или тяжелая аллергическая реакция, составьте план действий с помощью своего врача. Следуйте плану при появлении симптомов аллергической реакции.

Симптомы тяжелой аллергической реакции (анафилаксии)

Симптомы тяжелой аллергической реакции включают:

затрудненное или шумное дыхание
отек языка
отек или стеснение в горле
затруднение при разговоре или хриплый голос
хрип или постоянный кашель
постоянное головокружение или коллапс
бледность и вялость у маленьких детей
боль в животе и рвота.

Более легкие аллергические симптомы, которые могут появиться перед серьезной аллергической реакцией, включают:

отек губ, лица и глаз
крапивница или рубцы
покалывание во рту
боль в животе и рвота.

Если вы испытали какой-либо из этих симптомов, вы подвергаетесь большему риску возникновения другой тяжелой реакции. Попросите врача направить вас к медицинскому специалисту (аллергологу или клиническому иммунологу).

Неотложная первая помощь при тяжелых аллергических реакциях

Тяжелая аллергическая реакция (анафилаксия) опасна для жизни и требует неотложных действий.

Экстренные меры реагирования при тяжелой аллергической реакции (анафилаксии):

уложить человека ровно — не позволять ему стоять или ходить
вводить адреналин с помощью автоинжектора (такого как EpiPen®)
всегда набирать тройной ноль ( 000) для вызова скорой помощи в экстренных случаях.

Если вы подвержены риску серьезной аллергической реакции, убедитесь, что вы:

имеете план действий по серьезной аллергической реакции.
носите с собой мобильный телефон, чтобы в случае необходимости позвать на помощь.
иметь автоинжектор адреналина (например, EpiPen®) для лечения тяжелой аллергической реакции
носить медицинские идентификационные украшения — это увеличивает вероятность введения адреналина в экстренной ситуации
избегайте приема лекарств (где возможно), которые могут увеличить тяжесть аллергическая реакция или осложнение ее лечения — например, бета-блокаторы
по возможности избегайте известного аллергена.

Автоинжекторы адреналина

Адреналин быстро устраняет тяжелую аллергическую реакцию, а автоинжекторы адреналина (EpiPens®) предназначены для использования людьми, не имеющими медицинского образования.Если вы находитесь в группе риска, врач пропишет вам автоинжектор адреналина.

Неотложная первая помощь при приступах астмы

Если у вас астма, ваш врач пропишет вам правильные лекарства и поможет разработать план лечения астмы и план действий при приступах астмы.

У большинства людей астму можно хорошо контролировать с помощью лекарств. Основными типами лекарств являются:

средств облегчения, которые действуют быстро, чтобы расслабить мышцы вокруг дыхательных путей — это лекарство, используемое во время приступа астмы
профилактические средства, которые медленно делают дыхательные пути менее чувствительными к триггерам и уменьшают воспаление внутри дыхательных путей — их принимают ежедневно, чтобы помочь вам чувствовать себя хорошо.
комбинированные терапии, которые являются превентивными средствами, содержащими два разных лекарства.

Если у вас или вашего знакомого случился приступ астмы, следуйте плану действий при астме. В экстренных случаях позвоните по номеру «Тройное зеро» (000) и вызовите скорую помощь. Сообщите оператору, что у кого-то приступ астмы.

Признаками чрезвычайной ситуации являются случаи, когда человеку:

трудно дышать
не может комфортно говорить или если его губы синеют
имеет симптомы, которые очень быстро ухудшаются
становится мало или никакого облегчения от их ингалятора облегчения.

В ожидании машины скорой помощи делайте четыре вдоха снотворного каждые четыре минуты.

Если известно, что у человека с приступом астмы (или внезапным затрудненным дыханием) есть аллергия на пищу, насекомых или лекарства, всегда давайте сначала автоинжектор адреналина, а затем лекарство от астмы, даже если нет кожных симптомов.

Куда обратиться за помощью

Анафилаксия: первая помощь — Клиника Майо

Опасная для жизни аллергическая реакция (анафилаксия) может вызвать шок, внезапное падение артериального давления и затрудненное дыхание.У людей, страдающих аллергией, анафилаксия может возникнуть через несколько минут после контакта с определенным веществом, вызывающим аллергию (аллергеном). В некоторых случаях может наблюдаться отсроченная реакция или анафилаксия без явного триггера.

Если у вас есть аллергическая реакция с признаками анафилаксии:

Немедленно позвоните в службу 911 или по местному номеру службы экстренной медицинской помощи.
Спросите человека, есть ли у него автоинъектор адреналина (EpiPen, Auvi-Q и др.) Для лечения аллергического приступа.
Если человек говорит, что ему или ей необходимо использовать автоинжектор, спросите, следует ли вам помочь ему ввести лекарство. Обычно это делается путем прижатия автоинъектора к бедру человека.
Пусть человек неподвижно лежит на спине.
Ослабьте тесную одежду и накройте человека одеялом. Ничего не давайте человеку пить.
При рвоте или кровотечении изо рта переверните человека на бок, чтобы предотвратить удушье.
Если нет признаков дыхания, кашля или движения, начните СЛР . Делайте непрерывные жимы от груди — примерно 100 раз в минуту — до прибытия медработников.
Получите неотложную помощь, даже если симптомы начинают улучшаться. После анафилаксии симптомы могут возобновиться. Обычно требуется наблюдение в больнице в течение нескольких часов.

Если у вас есть признаки и симптомы анафилаксии, не ждите, чтобы увидеть, улучшатся ли симптомы.Немедленно обратитесь за неотложной помощью. В тяжелых случаях невылеченная анафилаксия может привести к смерти в течение получаса.

Таблетки с антигистаминным препаратом, такой как дифенгидрамин (Бенадрил), недостаточны для лечения анафилаксии. Эти лекарства могут помочь облегчить симптомы аллергии, но при тяжелой реакции действуют слишком медленно.

Признаки и симптомы анафилаксии включают:

Кожные реакции, включая крапивницу, зуд и покраснение или бледность кожи
Отек лица, глаз, губ или горла
Сужение дыхательных путей, ведущее к хрипу и затрудненному дыханию
Слабый и учащенный пульс
Тошнота, рвота или диарея
Головокружение, обморок или потеря сознания

Некоторые общие триггеры анафилаксии включают:

Лекарства
Такие продукты, как арахис, орехи, рыба и моллюски
Укусы насекомых от пчел, жёлтых курток, ос, шершней и огненных муравьев

Если в прошлом у вас была какая-либо серьезная аллергическая реакция, спросите своего врача, следует ли вам прописать автоинъектор адреналина, который нужно носить с собой.

26 марта 2021 г. Показать ссылки

Кэмпбелл Р.Л. и др. Анафилаксия: неотложная помощь. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 21 января 2018 г.,
Адкинсон Н.Ф. и др. Анафилаксия. В: Аллергия Миддлтона: принципы и практика. 8-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс Эльзевир; 2014. http://www.clinicalkey.com. По состоянию на 21 января 2018 г.,
Анафилаксия. Руководство Merck Professional. Версия. http://www.merckmanuals.com/professional/immunology-allergic-disorders/allergic,-autoimmune,-and-other-hypersensitivity-disorders/anaphylaxis.По состоянию на 21 января 2018 г.,
AskMayoExpert. Анафилаксия. Рочестер, Миннесота: Фонд Мейо медицинского образования и исследований; 2017.
Кэмпбелл Р.Л. и др. Анафилаксия: острый диагноз. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 21 января 2018 г.,

Лечение 193 эпизодов отека гортани концентратом ингибитора С1 у пациентов с наследственным ангионевротическим отеком | Аллергия и клиническая иммунология | JAMA Internal Medicine

Фон Наследственный ангионевротический отек (HAE) — аутосомно-доминантное заболевание ( Менделирующее наследование у мужчин, 106100), вызванное наследственной недостаточностью функции ингибитора C1 (C1-INH).Клинические симптомы включают отек кожи, боль в животе и опасные для жизни эпизоды обструкции верхних дыхательных путей. Мы оценили эффективность концентрата C1-INH для лечения внезапного нарушения дыхательных путей.

Методы Серия из 95 пациентов с НАО и функциональной недостаточностью С1-INH, принадлежащих к 59 семьям, прошла скрининг на отек гортани. Двойное слепое лечение рандомизированных пациентов было неоправданным из-за опасного для жизни характера этого состояния.Эффективность оценивали путем определения интервала от введения концентрата C1-INH до начала исчезновения симптомов. Средняя продолжительность эпизодов отека гортани сравнивалась у пролеченных и нелеченых пациентов. Клиническая информация была получена от врачей отделений неотложной помощи, вовлеченных больниц, отчетов врачей общей практики, пациентов и их родственников.

Результаты У 42 пациентов было 517 эпизодов отека гортани. Восемнадцать пациентов получили инъекции концентрата C1-INH по 500 или 1000 единиц за 193 эпизода.Концентрат C1-INH был эффективен при всех отеках гортани. Интервал от инъекции до прерывания развития симптомов составлял от 10 минут до 4 часов (среднее ± стандартное отклонение, 42,2 ± 19,9 минут). Средняя продолжительность отека гортани (± стандартное отклонение) составила 15,3 ± 9,3 часа у пациентов, получавших концентрат C1-INH, и 100,8 ± 26,2 часа у тех, кто не получал.

Выводы Инъекционный концентрат C1-INH очень эффективен при лечении отека гортани, вызванного HAE.Облегчение и исчезновение симптомов начинается через 30-60 минут после инъекции, а продолжительность обструкции верхних дыхательных путей значительно сокращается.

НАСЛЕДСТВЕННЫЙ ангионевротический отек (НАЕ), впервые клинически описанный Ослером в 1888 г., ¹ является четко определенным аутосомно-доминантным заболеванием ( Менделевское наследование у мужчин 106100 ²), вызванным наследственной недостаточностью функционального ингибитора C1-эстеразы ( C1-INH). Дональдсон и Эванс ³ обнаружили дефект в 1963 году.Дефектный ген C1-INH не продуцирует C1-INH (HAE типа I [HAE I]) или дисфункциональный C1-INH (HAE типа II [HAE II]). При HAE I, который составляет 85% пациентов, уровни C1-INH в плазме составляют от 5% до 30% нормальных значений. При HAE II уровни C1-INH в норме или повышены. Обе формы клинически неотличимы. До настоящего времени в HAE было описано более 100 различных мутаций гена C1 INH , включая бессмысленные и бессмысленные мутации, большие делеции и мутации со сдвигом рамки считывания и мутации сайтов сплайсинга.⁴ ^{, 5} Точная распространенность НАО неизвестна; По текущим оценкам, заболевание поражает от 1 из 10 000 до 1 из 50 000 человек. ⁶ Клиническими признаками заболевания являются повторяющиеся преходящие эпизоды отека кожи и отека кишечника и гортани. Эти преходящие эпизоды отека длятся от 2 до 5 дней, после чего они спонтанно регрессируют. Эпизоды отека кишечной стенки могут сопровождаться преходящим асцитом. ⁷ Асфиксия из-за обструкции верхних дыхательных путей является наиболее частой причиной смерти.⁸ Обструкция верхних дыхательных путей обычно возникает из-за отека гортани и голосовой щели. Однако у некоторых пациентов отек гортани может распространяться на нижние отделы дыхательных путей, а у некоторых пациентов также может наблюдаться отек легких. Поскольку это случается редко, мы используем термин отек гортани . Неожиданное возникновение отека гортани, связанное с риском удушья, является наиболее важным признаком этого заболевания.

Лечение НАО включает следующее: (1) долгосрочную профилактику для предотвращения отека кожи, приступов брюшной полости и преимущественно отека гортани; (2) краткосрочная профилактика перед плановыми хирургическими вмешательствами; и (3) лечение острых приступов.

Долгосрочное профилактическое лечение может включать ослабленные андрогены, транексамовую кислоту и концентрат C1-INH. Ослабленные андрогены, такие как даназол или станозолол, значительно снижают количество приступов НАО. ⁹ ^-11 Однако ряд побочных эффектов может ограничить их использование, включая увеличение веса, нарушения менструального цикла и артериальную гипертензию. ¹² ^{, 13} Недавно сообщалось о гепатоцеллюлярной аденоме у 3 пациентов с НАО, принимавших даназол более 10 лет.¹⁴ Кроме того, гепатоцеллюлярная карцинома также наблюдалась при длительном применении ослабленных андрогенов. ¹⁵ Таким образом, несмотря на доказанную эффективность в предотвращении приступов НАО, лечение аттенуированными андрогенами не может быть рекомендовано рутинно всем пациентам. Непрерывное профилактическое лечение HAE также возможно с помощью транексамовой кислоты, антифибринолитического агента. Однако его эффективность ниже, чем у андрогенов. ¹⁰ Кроме того, антифибринолитические агенты несут риск тромбоэмболических событий.Концентрат C1-INH эффективен для предотвращения и лечения острых приступов HAE, и он также был опробован для долгосрочной профилактики HAE. ¹⁶ Однако, поскольку доступные препараты представляют собой концентраты из объединенной плазмы человека, нельзя полностью исключить риск передачи инфекционных агентов. Кроме того, концентрат стоит дорого и доступен не во всех странах. Эти недостатки ограничивают использование этих препаратов в качестве стандартного профилактического лечения на протяжении всей жизни. Краткосрочная профилактика перед операцией, особенно стоматологической, может быть достигнута с помощью концентрата C1-INH или ослабленных андрогенов.⁶

Острые приступы боли в животе и отека кожи успешно лечатся концентратом C1-INH. Информация об эффективности концентрата C1-INH при лечении внезапной обструкции верхних дыхательных путей у пациентов с HAE скудна из-за редкости и непредвиденного возникновения этих эпизодов, а также ограниченного числа пациентов, получавших лечение концентратом C1-INH.

В этом исследовании оценивается эффективность концентрата C1-INH в лечении отека гортани, вызванного HAE, у 18 пациентов с HAE I, которые получали концентрат C1-INH при 193 эпизодах обструкции верхних дыхательных путей.Из-за опасного для жизни характера этого состояния исследование двойного слепого лечения рандомизированных пациентов было нецелесообразным с этической точки зрения. Отек гортани возникает редко и обычно непредвиден, поэтому пришлось использовать другой метод оценки эффективности. Таким образом, эффективность оценивалась путем определения интервала между инъекцией концентрата C1-INH и началом облегчения и исчезновения симптомов. Кроме того, продолжительность отека гортани сравнивалась между леченными и нелеченными эпизодами отека гортани у одних и тех же пациентов, а также между пациентами, получавшими концентрат C1-INH, и контрольной группой пациентов с HAE, которые не получали концентрат C1-INH. .

В отделении отека Квинке отделения дерматологии Университета Майнца, Майнц, Германия, наблюдались 95 пациентов с НАО из 59 неродственных родословных в течение 20 лет. Пациенты были из разных регионов Германии. Дефицит C1-INH подтвержден у всех 95 пациентов; 92 имели HAE I, а 3 — HAE II. У всех пациентов наблюдались типичные клинические симптомы НАО, т. Е. Рецидивирующие приступы отека кожи и боли в животе.У 42 пациентов был 1 или более эпизодов внезапной обструкции дыхательных путей; 18 из них, все с HAE I, получали концентрат C1-INH по поводу внезапной обструкции дыхательных путей. Информация о пациентах с отеком гортани приведена в таблице 1.

Используемый концентрат C1-INH (Berinert HS; Aventis Behring, Liederbach, Германия) получен из объединенной плазмы здоровых доноров, серонегативных по поверхностному антигену гепатита B, вирусу иммунодефицита человека 1 (ВИЧ-1), анти-ВИЧ-2 и вирус гепатита С (ВГС).Кроме того, все пожертвования были проверены на отсутствие вируса гепатита A (HAV), вируса гепатита B (HBV), HCV и ВИЧ-1, а также на высокие титры парвовируса B 19 с помощью анализа полимеразной цепной реакции (ПЦР). Кроме того, пул плазмы для фракционирования высвобождается для дальнейшей обработки только в том случае, если результаты чувствительной и селективной ПЦР не реагируют на ДНК HBV, РНК HCV и РНК ВИЧ-1. Таким образом, высокая способность процесса производства Berinert HS снижать количество вирусов обеспечивается исходным материалом, неактивным для вирусов, имеющих отношение к переливанию, по результатам ПЦР.Важные этапы производственной процедуры включали термообработку в водном растворе при 60 ° C в течение 10 часов (пастеризация). Одно клиническое исследование показало, что Berinert HS не передает инфекции ВИЧ-1, ¹⁷, а другое (которое проводилось в соответствии с протоколом Международного комитета по тромбозу и гемостазу) не обнаружило передачи HBV или не-HAV / HBV. ¹⁸

В начале исследования все 95 пациентов получили флакон, содержащий 500 Ед концентрата C1-INH, и хранили его в холодильнике дома.Когда пациенты испытывали отек гортани, они получали инъекцию из этого флакона, которую вводил их терапевт или в ближайшей больнице. Если врач общей практики делал инъекцию, пациента помещали в ближайшую больницу, где была возможна немедленная интубация, трахеостомия, крикотиротомия или другие экстренные процедуры, если отек гортани быстро прогрессировал и возникла угроза удушья. Если симптомы отека гортани не исчезли в течение 30–60 минут после инъекции или к этому времени стали еще более прогрессивными, в больнице вводили дополнительную инъекцию 500-Ед концентрата C1-INH.Если это было необходимо в 3 последовательных эпизодах отека гортани у одного и того же пациента, пациент получал 1000 ЕД C1-INH вместо 500 Ед первоначально для всех последующих эпизодов. Эффективность оценивали, определяя начало исчезновения симптомов. Симптомы включали одышку, боязнь удушья, чувство стеснения в горле, дисфагию и изменения голоса (включая охриплость, грубость и афонию). Было определено время от введения концентрата C1-INH до первых признаков исчезновения симптомов или окончания прогрессирования симптомов, а также продолжительность отека гортани от первых симптомов (ощущение комка в горле, дисфагия или изменения голоса) до конца инволюционного периода и достижения нормального состояния.Продолжительность отека гортани сравнивали с продолжительностью предыдущего эпизода, который не лечился концентратом C1-INH у того же пациента. Кроме того, продолжительность отека гортани у пациентов, получавших концентрат C1-INH, сравнивали с продолжительностью в контрольной группе пациентов с HAE, которые никогда не получали концентрат C1-INH. Истории болезни основаны на отчетах терапевтов, врачей отделений неотложной помощи и больниц. Дополнительная информация была получена от пациентов и их родственников.

Если не указано иное, данные представлены как среднее значение (± стандартное отклонение).

С 1970 по 1999 год 42 из 95 пациентов с НАО испытали 1 или более эпизодов отека гортани. У 40 пациентов была HAE I, у 2 — HAE II. У пациентов было 517 эпизодов отека гортани; 24 пациента, у которых было 172 эпизода отека гортани, никогда не получали концентрат C1-INH, потому что HAE и причинный дефицит C1-INH еще не были диагностированы или потому что концентрат C1-INH не был доступен на рынке.18 пациентов, получавших концентрат C1-INH, испытали 345 эпизодов отека гортани. Эти пациенты получали концентрат C1-INH в течение 193 эпизодов отека гортани. Остальные 152 эпизода произошли до того, как был доступен концентрат C1-INH или до того, как был диагностирован дефицит C1-INH.

В 48 эпизодах отека гортани у 12 пациентов для лечения потребовалось всего 500 ЕД C1-INH. В 21 дополнительном эпизоде у 8 пациентов была необходима вторая инъекция 500 ЕД после первых 500 ЕД.Двое пациентов со 124 эпизодами отека гортани начали терапию с 1000 Ед концентрата C1-INH. Четверо из 18 пациентов получали только 500 ЕД или, при других отеках гортани, 1000 Ед концентрата C1-INH. Никому из пациентов не потребовалось более 1000 ЕД. Концентрат C1-INH был эффективен во всех эпизодах отека гортани у всех пациентов. Ни одному из пациентов, получавших концентрат C1-INH, не потребовались дополнительные экстренные процедуры, такие как трахеостомия и крикотиротомия.

У всех пациентов первыми исчезли затрудненное дыхание и боязнь удушья.Дисфагия, ощущение комка в горле и изменения голоса потребовали больше времени, чтобы полностью исчезнуть. Все пациенты почувствовали облегчение в течение 4 часов после инъекции концентрата C1-INH. У большинства пациентов симптомы начали исчезать через 30-60 минут после введения концентрата C1-INH (рис. 1). Терапевтический эффект наступил в течение 1 часа у 17 пациентов со 192 эпизодами отека гортани. Только у 1 пациента с 1 эпизодом отека гортани исчезновение симптомов началось только через 4 часа после введения концентрата C1-INH.Средний интервал между инъекцией концентрата C1-INH и обращением развития симптомов составил 42,2 (± 19,9) минуты.

Средняя продолжительность (от начала симптомов до исчезновения последних симптомов) 324 нелеченных эпизодов отека гортани у 24 пациентов, которые никогда не получали концентрат C1-INH, и нелеченных эпизодов отека гортани у 18 пациентов, получавших C1- Концентрат INH для других эпизодов составил 100,8 часа (± 26,2 часа) или 4,2 дня (рисунок 2).У 18 пациентов средняя продолжительность из 193 пролеченных эпизодов отека гортани составила 15,3 часа (± 9,3 часа) и, следовательно, была значительно ниже, чем продолжительность нелеченных эпизодов отека гортани у всех пациентов ( P <0,001) .

Среди 18 пациентов, получавших концентрат C1-INH, у 8 также были эпизоды, которые не получали концентрат C1-INH, потому что он еще не был доступен для лечения HAE или дефицит C1-INH еще не был диагностирован.Продолжительность 144 эпизодов отека гортани, обработанных концентратом C1-INH, была значительно короче, чем продолжительность 152 эпизодов, которые не лечились концентратом C1-INH у тех же 8 пациентов (критерий Вилкоксона, α = 0,05; P = 0,01; очень значимо) (Таблица 2).

В подгруппе из 3 пациентов с отеком гортани концентрацию C1-INH в плазме определяли с помощью радиоиммунодиффузии (референсный диапазон 0,15-0,35 г / л) до и через 1, 24 и 72 часа после введения 500 Ед C1. -INH концентрат.Средние значения составляли 0,03 ± 0,01 г / л до инъекции C1-INH, 0,07 ± 0,01 г / л через 1 час, 0,05 ± 0,01 г / л через 24 часа и 0,03 ± 0,01 г / л через 72 часа.

Два пациента получили 500 Ед концентрата C1-INH профилактически за 30 минут до стоматологической операции, а другой пациент — перед тремя операциями на брюшной полости. У этих пациентов не было отека гортани или ангионевротического отека на других участках. Ни у одного пациента, получавшего концентрат C1-INH, не было клинических признаков побочных реакций на лекарства.

Наследственный ангионевротический отек — потенциально опасное для жизни заболевание. Хотя наиболее частые симптомы, то есть рецидивирующие приступы отека кожи и боли в животе, не опасны для жизни, внезапная обструкция дыхательных путей может привести к удушью. Недавно сообщалось о шести случаях смерти пациентов с НАО, связанных с асфиксией. ⁸ Даже первый эпизод отека гортани может быть фатальным. ⁸ Возможность внезапной обструкции дыхательных путей и удушья должна быть подчеркнута в беседах с пациентами и их родственниками, а лечащие врачи должны хорошо знать этот аспект НАО.Из-за опасности асфиксии из-за отека гортани двумя наиболее важными целями лечения являются прекращение острого приступа отека гортани и предотвращение отека гортани с помощью долгосрочной профилактики. Раннее распознавание пациентами начала эпизода отека гортани имеет решающее значение. С этой целью пациенты должны быть тщательно обучены распознавать первые симптомы обструкции верхних дыхательных путей, такие как дисфагия, ощущение комка в горле, чувство стеснения и изменения голоса, включая охриплость и грубость.Одышка, боязнь удушья и афония — признаки полностью развившегося эпизода отека гортани. При выборе лечения отека гортани следует учитывать степень обструкции дыхательных путей. ¹⁹ ^{, 20} В легких случаях отека дыхательных путей может быть достаточно тщательного наблюдения за пациентом в больнице и может быть проведена кислородная терапия. Когда отек прогрессирует и возникает одышка, может потребоваться вентиляция через маску и дальнейшие экстренные процедуры, включая интубацию или трахеостомию.Если другое лечение невозможно и асфиксия неизбежна, следует незамедлительно выполнить экстренную крикотиротомию.

Заместительная терапия очищенным препаратом C1-INH доказала свою эффективность при лечении рецидивирующего отека кожи и острых приступов боли в животе у пациентов с HAE. ⁹ ^{, 21} ^-24 Однако информации о лечении отека гортани концентратом C1-INH немного. Gadek et al. ^-21 сообщили о 2 приступах отека гортани, леченных частично очищенным C1-INH.Время от инфузии до исчезновения симптомов у этих пациентов составляло 7 часов и 1 час. Agostoni и Cicardi с другими ⁹ ^{, 25} ^-27 сообщили о лечении 67 эпизодов отека гортани у 23 пациентов с HAE с помощью инфузий концентрата C1-INH. Симптомы исчезли через 30-60 минут. Kunschak et al. ²³ сообщили о лечении острых приступов отека концентратом C1-INH у 11 пациентов с острым отеком. Среди 70 приступов у пациентов, получавших C1-INH, было только 4 эпизода затрудненного дыхания или глотания и ни одного эпизода отека дыхательных путей.О количестве пациентов, перенесших эти 4 эпизода, не сообщалось. Visentin et al., ^{, 24,}, описали 7 пациентов, получавших переливания C1-INH. Один из этих пациентов лечился от 3 или 4 эпизодов отека гортани. У этого пациента средняя продолжительность эпизодов отека гортани, леченных концентратом C1-INH, составляла 71 минуту.

Из-за рисков и побочных эффектов длительного профилактического лечения ослабленными андрогенами, антифибринолитическими средствами и концентратом C1-INH очень важно иметь соответствующее лечение острых опасных для жизни событий.Настоящее исследование показывает, что при большом количестве отеков гортани у пациентов с НАО введение концентрата C1-INH чрезвычайно полезно. Облегчение симптомов наступает в среднем через 42 минуты после инъекции, а течение отека гортани значительно сокращается. Острое лечение должно быть назначено достаточно рано в эпизоде, чтобы прервать его прогрессирование, и все этапы должны быть подробно обсуждены с пациентом.

Концентрат C1-INH быстро (в среднем, 42 минуты) эффективен для облегчения и устранения симптомов опасного для жизни отека гортани HAE.Продолжительность обструкции верхних дыхательных путей значительно сокращается.

Принята к публикации 18 сентября 2000 г.

Автор, ответственный за перепечатку, и оттиски: Konrad Bork, MD, Universitäts-Hautklinik, Langenbeckstr. 1, 55131 Майнц, Германия (электронная почта: [email protected]).

McKusic VA Менделирующее наследование в человеке: каталог генов человека и генетических заболеваний. 12-е изд. Балтимор, Мэриленд, издательство Университета Джона Хопкинса, 1998;

3.Дональдсон VHEvans RR Биохимическая аномалия при наследственном ангионевротическом отеке: отсутствие сывороточного ингибитора С1-эстеразы. Am J Med. 1963; 3137-44Google ScholarCrossref 4. Bissler JJAulak KSDonaldson VH и другие. Молекулярные дефекты при наследственном ангионевротическом отеке. Proc Assoc Am Physitors. 1997; 109164-173Google Scholar6.Cicardi MAgostoni Наследственный ангионевротический отек [передовая статья]. N Engl J Med. 1996; 3341666-1677Google ScholarCrossref 7.Bork КБиндевальд HBöckers MEckardt V Асцит и подозрение на острый живот при наследственном ангионевротическом отеке из-за дефицита ингибитора С1. Dtsch Med Wochenschr. 1997; 1221347-1350Google ScholarCrossref 8.Bork К. Седлецкий KBosch SSchopf REKreuz W Асфиксия отеком гортани у пациентов с наследственным ангионевротическим отеком. Mayo Clin Proc. 2000; 75349-354Google ScholarCrossref 9.Чикарди MBergamaschini LMarasini BBoccassini GTucci AAgostoni Наследственный ангионевротический отек: оценка 104 случаев. Am J Med Sci. 1982; 2842-9Google ScholarCrossref 10.Agostoni ACicardi M Наследственный и приобретенный дефицит С1-ингибитора: биологические и клинические характеристики у 235 пациентов. Медицина (Балтимор). 1992; 71206-215Google ScholarCrossref 11. Гельфанд Яшерин RJAlling DWFrank М.М. Лечение наследственного ангионевротического отека даназолом: изменение клинических и биохимических отклонений. N Engl J Med. 1976; 2951444–1448Google ScholarCrossref 12.Zurlo JJFrank М.М. Долгосрочная безопасность даназола у женщин с наследственным ангионевротическим отеком. Fertil Steril. 1990; 5464-72Google Scholar13.Cicardi MBergamaschini LCugno MHack EAgostoni Г.А.Гостони Долгосрочное лечение наследственного ангионевротического отека ослабленными андрогенами: обзор 13-летнего опыта. J Allergy Clin Immunol. 1991; 87768-773Google ScholarCrossref 14.Bork KPitton MHarten ПКоч P Гепатоцеллюлярные аденомы у пациентов, принимающих даназол по поводу наследственного ангионевротического отека. Ланцет. 1999; 3531066-1067Google ScholarCrossref 15.Crampon DBarnoud RDurand M и другие. Терапия даназолом: необычная этиология гепатоцеллюлярной карциномы [письмо]. J Hepatol. 1998; 291035-1036Google ScholarCrossref 16.Bork Квицке G Долгосрочная профилактика с помощью концентрата C1-ингибитора (C1-INH) у пациентов с рецидивирующим ангионевротическим отеком из-за наследственного или приобретенного дефицита C1-INH. J Allergy Clin Immunol. 1989; 83677-682Google ScholarCrossref 17.Bork K Проспективное наблюдение за безопасностью в отношении вирусов после терапии пастеризованным концентратом ингибитора C1. Biomed Prog. , 1992; 559-61, Google Scholar, 18, Кларманн. DKreuz WJoseph-Steiner JEhrenforth S Гепатит C и пастеризованный концентрат C1-ингибитора. Переливание. 1996; 3684-85Google ScholarCrossref 19.Pruet CWKornblut А. Д. Брикман CKaliner MAFrank MM Управление дыхательными путями у пациентов с ангионевротическим отеком. Ларингоскоп. 1983; 93749-754Google ScholarCrossref 20.Jensen NFWeiler Дефицит ингибитора эстеразы JM C1, нарушение проходимости дыхательных путей и анестезия. Anesth Analg. 1998; 87480-488Google Scholar21.Gadek JEHosea SWGelfand JA и другие. Заместительная терапия при наследственном ангионевротическом отеке: успешное лечение острых эпизодов ангионевротического отека с помощью частично очищенного ингибитора С1. N Engl J Med. 1980; 302542-546Google ScholarCrossref 22.Пути TRosen FSFrank M Лечение наследственного ангионевротического отека с помощью парового изотопа С1. N Engl J Med. 1996; 3341630–1634Google ScholarCrossref 23.Kunschak MEngl WMaritsch F и другие. Рандомизированное контролируемое исследование по изучению эффективности и безопасности концентрата ингибитора C1 при лечении наследственного ангионевротического отека. Переливание. 1998; 38540-549Google ScholarCrossref 24.Visentin ДЭЯН WKarsh Переливания ингибитора эстеразы J C1 пациентам с наследственным ангионевротическим отеком. Ann Allergy Asthma Immunol. 1998; 80457-461Google ScholarCrossref 25.Marasini BCicardi MMartignoni GCAgostoni Лечение наследственного ангионевротического отека. Klin Wochenschr. 1978; 56819-823Google ScholarCrossref 26.Agostoni ABergamaschini LMartignoni GCCicardi MMarasini B Лечение острых приступов наследственного ангионевротического отека с помощью концентрата С1-ингибитора. Ann Allergy 1980; 44299-301Google Scholar 27.Бергамаскини LCicardi MTucci А и другие. Концентрат C1 INH в терапии наследственного ангионевротического отека. Аллергия. 1983; 3881-84Google ScholarCrossref .

симптомы и лечение, первая помощь, причины возникновения

Причины развития патологического состояния

Типология отеков Квинке

Симптоматика

(adsbygoogle=window.adsbygoogle||[]).push({}); Диагностика

Купирование симптоматики

Прогноз выздоровления

Вопросы и ответы

Чем опасен отек гортани, и как его снять – полезные советы

Симптомы отечности гортани

Причины отека гортани

Воспалительные болезни

Аллергия

Другие причины

Диагностика

Что делать, если у вас отек гортани

Отек гортани у ребенка

Лечение отечностей горла и гортани

Возможные осложнения

Профилактика

Запись на консультацию

Первая помощь при отеке Квинке: вызываем скорую и действуем | DOC.by

Крапивница острая и хроническая. Отек Квинке

Отек гортани. Полное описание: причины, симптомы, диагностика, лечение

Причины

Симптомы

Лечение

Ошибка

ОТЕК КВИНКЕ — Школа здоровья — ГБУЗ Городская поликлиника 25 г. Краснодара МЗ КК

Практическое руководство по дифференциальной диагностике и лечению

Финансирование

Вклад авторов

Конкурирующие интересы

Согласие на публикацию

Примечание издателя

Практическое руководство по дифференциальной диагностике и лечению

Финансирование

Вклад авторов

Конкурирующие интересы

Согласие на публикацию

Примечание издателя

Практическое руководство по дифференциальной диагностике и лечению

Финансирование

Вклад авторов

Конкурирующие интересы

Согласие на публикацию

Примечание издателя

Отек верхних дыхательных путей | Всемирная организация по аллергии

Введение

Классификация и причины отека Квинке

Наследственный ангионевротический отек (НАО)

Классификация наследственного ангионевротического отека

Эпидемиология HAE

Клинические проявления HAE

Отек гортани при HAE

Диагностика HAE

Патофизиология HAE

Генетика HAE

Управление HAE

Острые атаки HAE

Долгосрочное ведение НАО: ослабленные андрогены

Краткосрочная профилактика HAE

Другие меры предосторожности в HAE

Генетическое консультирование по поводу HAE

Лечение AAE

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и AAE

Аллергические реакции скорая помощь

Симптомы тяжелой аллергической реакции (анафилаксии)

Неотложная первая помощь при тяжелых аллергических реакциях

Автоинжекторы адреналина

Неотложная первая помощь при приступах астмы

Куда обратиться за помощью

Анафилаксия: первая помощь — Клиника Майо

Если у вас есть аллергическая реакция с признаками анафилаксии:

Признаки и симптомы анафилаксии включают:

Добавить комментарий Отменить ответ

Диагностика